รูขุมขนและเซลล์เยื่อบุผิวเป็นองค์ประกอบโครงสร้างและหน้าที่หลักของต่อมไทรอยด์ ส่วนประกอบหลักของคอลลอยด์คือโปรตีน - ไทโรโกลบูลิน สารประกอบนี้เป็นของไกลโคโปรตีน การสังเคราะห์ฮอร์โมนไทรอยด์และการหลั่งเข้าสู่กระแสเลือดควบคุมโดยฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ของต่อมไทรอยด์ (adenohypophysis TSH) ซึ่งการสังเคราะห์นี้กระตุ้นโดยไทรีโอลิเบอรินและยับยั้งโดยโซมาโทสแตตินในต่อมใต้สมอง เมื่อความเข้มข้นของฮอร์โมนที่ประกอบด้วยไอโอดีนในเลือดเพิ่มขึ้น การทำงานของต่อมไทรอยด์ของต่อมใต้สมองจะลดลง และหากขาดก็จะเพิ่มขึ้น ความเข้มข้นที่เพิ่มขึ้นของ TSH ไม่เพียงแต่กระตุ้นการสังเคราะห์ทางชีวภาพของฮอร์โมนที่ประกอบด้วยไอโอดีนเพิ่มขึ้นเท่านั้น แต่ยังกระตุ้นการแพร่กระจายหรือเป็นก้อนกลมของเนื้อเยื่อต่อมไทรอยด์
พยาธิวิทยาของต่อมไทรอยด์ได้รับการวินิจฉัยโดยใช้วิธีการทางคลินิก ชีวเคมี และพยาธิวิทยา-สัณฐานวิทยา จากข้อมูลที่ได้รับ พบว่ามีโรคดังต่อไปนี้: โรคคอพอกเฉพาะถิ่น, โรคไทรอยด์ทำงานผิดปกติ, โรคคอพอกเป็นพิษกระจาย, โรคคอพอกประปราย, เนื้องอกต่อม
คอพอกที่เป็นพิษกระจายมีลักษณะการหลั่งของฮอร์โมนไทรอยด์มากเกินไปและขยายมากเกินไปของต่อมไทรอยด์ พยาธิสภาพนี้ถือเป็นโรคภูมิต้านตนเองที่กำหนดทางพันธุกรรมซึ่งเป็นกรรมพันธุ์ กระตุ้นการพัฒนาของโรคติดเชื้อคอพอก (ไข้หวัดใหญ่, ไข้หวัดใหญ่ parainfluenza, ไข้หวัดใหญ่), pharyngitis, ต่อมทอนซิลอักเสบ, โรคไข้สมองอักเสบ, ความเครียด, การใช้สารไอโอดีนเป็นเวลานาน โรคนี้มีลักษณะเฉพาะโดยการขยายตัวของต่อมไทรอยด์ (บางครั้งไม่สม่ำเสมอ) cachexia
คอพอกของฮาชิโมโตะหมายถึงโรคภูมิต้านตนเองซึ่งมีลักษณะเฉพาะโดยความเสียหายต่อเนื้อเยื่อไทรอยด์ ซึ่งเป็นการละเมิดการสังเคราะห์ฮอร์โมน ไทรอยด์อักเสบรูปแบบนี้มีลักษณะเฉพาะโดยการสังเคราะห์ฮอร์โมนลดลง (triiodothyronine, thyroxine) และการเจริญเติบโตมากเกินไปของต่อมไทรอยด์ พยาธิวิทยานี้มักพบในผู้หญิงมากกว่าผู้ชาย
โรคคอพอกต่อมไทรอยด์เฉพาะถิ่นเป็นโรคเรื้อรังที่มีลักษณะเฉพาะที่ต่อมไร้ท่อเพิ่มขึ้น การหยุดชะงักของการทำงาน เมแทบอลิซึม ความผิดปกติของระบบประสาทและระบบหัวใจและหลอดเลือด การขาดสารเสริมฤทธิ์ของไอโอดีน (สังกะสี โคบอลต์ ทองแดง แมงกานีส) และสารคู่อริที่มากเกินไป (แคลเซียม สตรอนเทียม ตะกั่ว โบรมีน แมกนีเซียม เหล็ก ฟลูออรีน) มีส่วนทำให้เกิดการพัฒนาของโรค
นอกจากการขาดสารไอโอดีนแล้ว โรคคอพอกยังกระตุ้นโดยการใช้ผลิตภัณฑ์จำนวนมากที่มีสารต้านไทรอยด์ (โกอิโตรเจน) ในกรณีนี้คอพอกที่ไม่เป็นพิษของต่อมไทรอยด์จะพัฒนาขึ้น ด้วยการขาดสารไอโอดีนเป็นเวลานาน การสังเคราะห์ T3 และ T4 จะลดลง
เนื่องจากของการเปลี่ยนแปลงทางชีวเคมีเหล่านี้ในร่างกายเปิดใช้งานกลไกการชดเชยโดยเฉพาะอย่างยิ่งการหลั่ง TSH เพิ่มขึ้น hyperplasia ของต่อมพัฒนา (คอพอกของต่อมไทรอยด์) นอกจากนี้การดูดซับไอโอดีนโดยต่อมไทรอยด์เพิ่มขึ้น (4-8 เท่า) การสังเคราะห์ฮอร์โมน T3 เพิ่มขึ้นกิจกรรมทางชีวภาพซึ่งสูงกว่าไทรอกซิน 5-10 เท่า ในอนาคต กลไกการชดเชยไม่สามารถขจัดผลร้ายของการขาดสารไอโอดีนเป็นเวลานานได้อย่างสมบูรณ์ ในต่อมไร้ท่อจะเกิดการฝ่อของเนื้อเยื่อต่อม, ซีสต์, adenomas และเนื้อเยื่อเกี่ยวพันพัฒนาขึ้นนั่นคือการพัฒนามากเกินไปของต่อมไทรอยด์คอพอก ด้วยการวินิจฉัยของ "ต่อมไทรอยด์คอพอก" ไขมัน คาร์โบไฮเดรต โปรตีน และการเผาผลาญวิตามินแร่ธาตุถูกรบกวน
