โรคที่เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงของการเผาผลาญฟอสฟอรัส-แคลเซียมเกิดขึ้นในคนทั้งสองเพศโดยไม่คำนึงถึงอายุ ฟอสฟอรัสและแคลเซียมเป็นสารเคมีที่ขาดไม่ได้สำหรับสุขภาพที่สมบูรณ์ของบุคคล แน่นอนว่าเราทุกคนรู้ดีว่าเนื้อเยื่อกระดูกมีแคลเซียมมากกว่า 90% และฟอสฟอรัสสำรองประมาณ 80% จากทั้งร่างกาย ในปริมาณเล็กน้อย ส่วนประกอบเหล่านี้มีอยู่ในพลาสมาเลือดแตกตัวเป็นไอออน กรดนิวคลีอิก และฟอสโฟลิปิด
การเผาผลาญแคลเซียมและฟอสฟอรัสในวัยเด็ก
ในช่วงปีแรกของชีวิต ความเสี่ยงของความผิดปกติของการเผาผลาญสูงที่สุด ซึ่งสัมพันธ์กับการเติบโตและพัฒนาการที่รวดเร็วของทารก โดยปกติ เด็กจะมีน้ำหนักตัวเพิ่มขึ้นเป็นสามเท่าตั้งแต่แรกเกิดใน 12 เดือนแรก และจาก 50 เซนติเมตรเฉลี่ยเมื่อแรกเกิด เด็กวัยหัดเดินอายุ 1 ขวบจะเติบโตเป็น 75 ในเด็ก การเผาผลาญของฟอสฟอรัสและแคลเซียมแสดงออกโดยญาติหรือการขาดแร่ธาตุและสารที่เป็นประโยชน์ในร่างกายอย่างแน่นอน
มีหลายปัจจัยที่นำไปสู่ปัญหาเหล่านี้:
- ขาดวิตามินดี
- การละเมิดการเผาผลาญของเขาเนื่องจากระบบเอนไซม์ยังไม่บรรลุนิติภาวะ
- การดูดซึมของลำไส้บกพร่องและการดูดซึมกลับของไตของฟอสฟอรัสและแคลเซียม
- โรคของระบบต่อมไร้ท่อ
วินิจฉัยน้อยกว่ามากคือภาวะแคลเซียมในเลือดสูงซึ่งมีแคลเซียมและฟอสฟอรัสมากเกินไป สารเคมีในร่างกายมากเกินไปไม่เป็นอันตรายต่อสุขภาพของเด็กและต้องได้รับการแก้ไขทางการแพทย์ อย่างไรก็ตาม แทบจะเป็นไปไม่ได้เลยที่จะบรรลุสภาวะดังกล่าวด้วยอาหารปกติ ดังนั้นความต้องการแคลเซียมในแต่ละวันของทารกจึงเท่ากับ 50 มก. ต่อน้ำหนักตัว 1 กิโลกรัม ดังนั้น เด็กที่มีน้ำหนักประมาณ 10 กก. ควรได้รับ Ca ประมาณ 500 มก. ต่อวัน นมแม่ 100 มล. ซึ่งเป็นแหล่งสารอาหารเพียงแหล่งเดียว มี Ca ประมาณ 30 มล. และนมวัวมีมากกว่า 100 มก.
ชีวเคมีของการเผาผลาญฟอสฟอรัส-แคลเซียม
หลังจากที่สารเคมีเหล่านี้เข้าสู่ร่างกาย จะถูกดูดซึมเข้าสู่ลำไส้ จากนั้นจะถูกแลกเปลี่ยนระหว่างเลือดและเนื้อเยื่อกระดูก ตามด้วยการปล่อยแคลเซียมและฟอสฟอรัสออกจากร่างกายด้วยปัสสาวะ ขั้นตอนนี้เรียกว่าการดูดซึมกลับ (reabsorption) ซึ่งเกิดขึ้นในท่อไต
ตัวบ่งชี้หลักของการแลกเปลี่ยน Ca ที่ประสบความสำเร็จคือความเข้มข้นในเลือด ซึ่งปกติจะแตกต่างกันไปภายใน2, 3–2, 8 มิลลิโมล/ลิตร ปริมาณฟอสฟอรัสที่เหมาะสมในเลือดถือเป็น 1.3-2.3 mmol / l สารควบคุมที่สำคัญของการเผาผลาญแคลเซียม-ฟอสฟอรัส ได้แก่ วิตามินดี ฮอร์โมนพาราไทรอยด์ และแคลซิโทนินที่ผลิตโดยต่อมไทรอยด์
ครึ่งหนึ่งของแคลเซียมในเลือดมีความสัมพันธ์โดยตรงกับโปรตีนในพลาสมา โดยเฉพาะอัลบูมิน ส่วนที่เหลือเป็นแคลเซียมที่แตกตัวเป็นไอออนซึ่งซึมผ่านผนังเส้นเลือดฝอยเข้าไปในน้ำเหลือง แคลเซียมที่แตกตัวเป็นไอออนทำหน้าที่เป็นตัวควบคุมกระบวนการภายในเซลล์หลายอย่าง รวมถึงการถ่ายทอดแรงกระตุ้นผ่านเมมเบรนไปยังเซลล์ ต้องขอบคุณสารนี้ทำให้ร่างกายสามารถปลุกปั่นประสาทและกล้ามเนื้อในระดับหนึ่งได้ แคลเซียมที่จับกับโปรตีนในพลาสมาเป็นตัวสำรองเพื่อรักษาระดับแคลเซียมที่แตกตัวเป็นไอออนขั้นต่ำ
เหตุผลในการพัฒนากระบวนการทางพยาธิวิทยา
ส่วนที่เด่นของฟอสฟอรัสและแคลเซียมมีความเข้มข้นในเกลืออนินทรีย์ของเนื้อเยื่อกระดูก ตลอดชีวิต เนื้อเยื่อแข็งก่อตัวและแตกสลายเนื่องจากการทำงานร่วมกันของเซลล์หลายประเภท:
- osteoblasts;
- osteocytes;
- osteoclasts.
เนื้อเยื่อกระดูกมีส่วนอย่างมากในการควบคุมเมแทบอลิซึมของฟอสฟอรัส-แคลเซียม ชีวเคมีของกระบวนการนี้รับประกันการรักษาระดับคงที่ในเลือด ทันทีที่ความเข้มข้นของสารเหล่านี้ลดลงซึ่งปรากฏเป็น 4.5-5.0 (คำนวณโดยสูตร: Ca คูณด้วย P) กระดูกจะเริ่มยุบอย่างรวดเร็วเนื่องจากกิจกรรมที่เพิ่มขึ้นเซลล์สร้างกระดูก หากตัวบ่งชี้นี้เกินค่าสัมประสิทธิ์ที่ระบุอย่างมีนัยสำคัญ เกลือจะเริ่มสะสมในกระดูกส่วนเกิน
ปัจจัยทั้งหมดที่ส่งผลเสียต่อการดูดซึมแคลเซียมในลำไส้และทำให้การดูดซึมกลับของไตบกพร่องนั้นเป็นสาเหตุโดยตรงของภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำ บ่อยครั้งในภาวะนี้ Ca จะถูกชะล้างออกจากกระดูกเข้าสู่กระแสเลือด ซึ่งนำไปสู่โรคกระดูกพรุนอย่างหลีกเลี่ยงไม่ได้ ในทางตรงกันข้ามการดูดซึมแคลเซียมในลำไส้มากเกินไปทำให้เกิดการพัฒนาของภาวะแคลเซียมในเลือดสูง ในกรณีนี้ พยาธิสรีรวิทยาของเมแทบอลิซึมของฟอสฟอรัส-แคลเซียมจะถูกชดเชยด้วยการสะสม Ca อย่างเข้มข้นในกระดูก และส่วนที่เหลือจะทำให้ร่างกายมีปัสสาวะ
หากร่างกายไม่สามารถรักษาระดับแคลเซียมให้อยู่ในระดับปกติได้ เป็นผลตามธรรมชาติของโรคที่เกิดจากการขาดองค์ประกอบทางเคมี การเกิดพิษ การสะสม Ca ที่ผนังอวัยวะภายใน กระดูกอ่อน
บทบาทของวิตามินดี
Ergocalciferol (D2) และ cholecalciferol (D3) เกี่ยวข้องกับการควบคุมการเผาผลาญของฟอสฟอรัสและแคลเซียม สารประเภทแรกมีอยู่ในปริมาณเล็กน้อยในน้ำมันที่มาจากพืชคือถั่วงอกข้าวสาลี วิตามินดี 3 เป็นที่นิยมมากขึ้น - ทุกคนรู้เกี่ยวกับบทบาทในการดูดซึมแคลเซียม Cholecalciferol พบได้ในน้ำมันปลา (ส่วนใหญ่เป็นปลาแซลมอนและปลาคอด) ไข่ไก่ ผลิตภัณฑ์จากนม และผลิตภัณฑ์จากนมเปรี้ยว ความต้องการวิตามินดีในแต่ละวันของมนุษย์ประมาณ 400-500 IU ความต้องการสารเหล่านี้เพิ่มขึ้นในสตรีระหว่างตั้งครรภ์และให้นมบุตร ดังนั้นจึงสามารถเข้าถึง 800-1000 IU
การได้รับโคเลแคลซิเฟอรอลอย่างครบถ้วนไม่เพียงแต่การบริโภคอาหารเหล่านี้หรืออาหารเสริมวิตามินในอาหารเท่านั้น วิตามินดีถูกสร้างขึ้นในผิวหนังภายใต้อิทธิพลของรังสียูวี ปริมาณวิตามินดีที่จำเป็นต่อร่างกายจะถูกสังเคราะห์ด้วยระยะเวลาขั้นต่ำของอาการไข้แดดในผิวหนังชั้นนอก ตามรายงานบางฉบับ การสัมผัสแสงแดดเพียง 10 นาทีด้วยมือที่เปิดอยู่ก็เพียงพอแล้ว
สาเหตุของการไม่มีไข้จากรังสีอัลตราไวโอเลตตามธรรมชาตินั้น ตามกฎแล้ว สภาพอุตุนิยมวิทยาและภูมิศาสตร์ของพื้นที่ที่พักอาศัย ตลอดจนปัจจัยภายในประเทศ คุณสามารถชดเชยการขาดวิตามินดีได้ด้วยการรับประทานอาหารที่มีคอเลสเตอรอลสูงหรือรับประทานยา ในสตรีมีครรภ์ สารนี้จะสะสมอยู่ในรก ซึ่งรับประกันการปกป้องทารกแรกเกิดจากโรคกระดูกอ่อนในช่วงเดือนแรกของชีวิต
เนื่องจากวัตถุประสงค์ทางสรีรวิทยาหลักของวิตามินดีคือการมีส่วนร่วมในชีวเคมีของการเผาผลาญแคลเซียมและฟอสฟอรัส บทบาทในการรับประกันการดูดซึมแคลเซียมอย่างเต็มที่โดยผนังลำไส้ การสะสมของเกลือของธาตุในเนื้อเยื่อกระดูก และ การดูดซึมกลับของฟอสฟอรัสในท่อไตไม่สามารถตัดออกได้
ในสภาวะที่ร่างกายขาดแคลเซียม cholecalciferol จะเริ่มกระบวนการสลายกระดูก ช่วยเพิ่มการดูดซึม Ca จึงพยายามเพิ่มระดับในเลือด เมื่อความเข้มข้นธาตุตามรอยถึงเกณฑ์ปกติ เซลล์สร้างกระดูกเริ่มทำงาน ซึ่งช่วยลดการสลายของกระดูกและป้องกันความพรุนของเยื่อหุ้มสมอง
นักวิทยาศาสตร์สามารถพิสูจน์ได้ว่าเซลล์ของอวัยวะภายในไวต่อแคลเซียม ซึ่งเกี่ยวข้องกับการควบคุมระบบของระบบเอนไซม์ การเปิดตัวของตัวรับที่สอดคล้องกันผ่าน adenylate cyclase ทำให้เกิดปฏิสัมพันธ์ของ calcitriol กับโปรตีน Calmodulin และช่วยเพิ่มการส่งแรงกระตุ้นไปยังอวัยวะภายในทั้งหมด การเชื่อมต่อนี้ก่อให้เกิดผลภูมิคุ้มกัน ควบคุมฮอร์โมนต่อมใต้สมอง และยังส่งผลทางอ้อมต่อการผลิตอินซูลินโดยตับอ่อน
การมีส่วนร่วมของฮอร์โมนพาราไทรอยด์ในกระบวนการเผาผลาญอาหาร
ตัวควบคุมที่สำคัญไม่แพ้กันคือฮอร์โมนพาราไทรอยด์ สารนี้ผลิตโดยต่อมพาราไทรอยด์ ปริมาณของฮอร์โมนพาราไทรอยด์ซึ่งควบคุมการเผาผลาญของฟอสฟอรัสและแคลเซียม เลือดจะเพิ่มขึ้นโดยไม่ได้รับ Ca ซึ่งทำให้ปริมาณแคลเซียมในพลาสมาลดลง ในกรณีนี้ แคลเซียมในเลือดต่ำจะกลายเป็นสาเหตุทางอ้อมที่ทำลายไต กระดูก และระบบย่อยอาหาร
ฮอร์โมนพาราไทรอยด์กระตุ้นการดูดซึมแคลเซียมและแมกนีเซียมที่เพิ่มขึ้น ในเวลาเดียวกันการดูดซึมกลับของฟอสฟอรัสจะลดลงอย่างเห็นได้ชัดซึ่งนำไปสู่ภาวะ hypophosphatemia ในการศึกษาในห้องปฏิบัติการ มีความเป็นไปได้ที่จะพิสูจน์ว่าฮอร์โมนพาราไทรอยด์เพิ่มโอกาสที่แคลซิไตรออลจะเข้าสู่ไต ส่งผลให้การดูดซึมแคลเซียมในลำไส้เพิ่มขึ้น
อยู่ในเนื้อเยื่อกระดูกภายใต้อิทธิพลแคลเซียมฮอร์โมนพาราไทรอยด์เปลี่ยนรูปแบบของแข็งให้ละลายได้เนื่องจากองค์ประกอบทางเคมีถูกระดมและปล่อยเข้าสู่กระแสเลือด พยาธิสรีรวิทยาของการเผาผลาญแคลเซียม-ฟอสฟอรัส อธิบายพัฒนาการของโรคกระดูกพรุน
ดังนั้นฮอร์โมนพาราไทรอยด์จึงช่วยรักษาปริมาณแคลเซียมในร่างกายให้เหมาะสม มีส่วนร่วมในสภาวะสมดุลของสารนี้ ในเวลาเดียวกัน วิตามินดีและเมแทบอไลต์ของวิตามินดีมีหน้าที่ควบคุมฟอสฟอรัสและแคลเซียมในร่างกายอย่างต่อเนื่อง การผลิตฮอร์โมนพาราไทรอยด์ถูกกระตุ้นโดยระดับแคลเซียมในเลือดต่ำ
แคลซิโทนินใช้ทำอะไร
เมแทบอลิซึมของฟอสฟอรัสและแคลเซียมต้องการผู้เข้าร่วมคนที่สามที่ขาดไม่ได้ - แคลซิโทนิน นอกจากนี้ยังเป็นสารฮอร์โมนที่ผลิตโดยเซลล์ C ของต่อมไทรอยด์ Calcitonin ทำหน้าที่เป็นตัวต่อต้านฮอร์โมนพาราไทรอยด์ในสภาวะสมดุลของแคลเซียม อัตราการผลิตฮอร์โมนเพิ่มขึ้นเมื่อมีความเข้มข้นของฟอสฟอรัสและแคลเซียมในเลือดเพิ่มขึ้น และลดลงเมื่อขาดสารที่เกี่ยวข้อง
คุณสามารถกระตุ้นการหลั่งของแคลซิโทนินด้วยความช่วยเหลือของอาหารที่อุดมด้วยอาหารที่มีแคลเซียม ผลกระทบนี้ถูกทำให้เป็นกลางโดยกลูคากอน ซึ่งเป็นตัวกระตุ้นตามธรรมชาติของการผลิตแคลซิโทนิน หลังปกป้องร่างกายจากสภาวะ hypercalcemic ลดกิจกรรมของ osteoclasts และป้องกันการสลายของกระดูกโดยการสะสมของ Ca อย่างเข้มข้นในเนื้อเยื่อกระดูก แคลเซียม "พิเศษ" ขอบคุณ calcitonin ถูกขับออกจากร่างกายด้วยปัสสาวะ สันนิษฐานถึงความเป็นไปได้ของผลการยับยั้งสเตียรอยด์ต่อการก่อตัวของแคลซิทริออลในไต
นอกจากฮอร์โมนพาราไทรอยด์ วิตามินดี และแคลซิโทนินแล้ว ปัจจัยอื่นๆ ยังส่งผลต่อการเผาผลาญของฟอสฟอรัสและแคลเซียมอีกด้วย ตัวอย่างเช่น ธาตุขนาดเล็ก เช่น แมกนีเซียม อะลูมิเนียม ที่แข็งแรง สามารถป้องกันการดูดซึม Ca ในลำไส้ แทนที่เกลือแคลเซียมของเนื้อเยื่อกระดูก ด้วยการรักษาเป็นเวลานานด้วย glucocorticoids โรคกระดูกพรุนจะเกิดขึ้นและแคลเซียมจะถูกล้างเข้าสู่กระแสเลือด ในกระบวนการดูดซึมวิตามินเอและวิตามินดีในลำไส้ อดีตมีข้อดี ดังนั้นจึงจำเป็นต้องรับประทานอาหารที่มีสารเหล่านี้ในเวลาที่ต่างกัน
ภาวะแคลเซียมในเลือดสูง: ผลที่ตามมา
ความผิดปกติของการเผาผลาญแคลเซียมและฟอสฟอรัสที่พบบ่อยที่สุดคือภาวะแคลเซียมในเลือดสูง ปริมาณ Ca ในซีรัมที่เพิ่มขึ้น (มากกว่า 2.5 มิลลิโมล/ลิตร) เป็นลักษณะเฉพาะของการหลั่งของต่อมพาราไทรอยด์มากเกินไปและภาวะโพแทสเซียมสูงในเลือดสูง D ในการวิเคราะห์การเผาผลาญของฟอสฟอรัสและแคลเซียม ปริมาณแคลเซียมที่เพิ่มขึ้นอาจบ่งชี้ว่ามีเนื้องอกที่ร้ายแรงในร่างกาย หรือกลุ่มอาการอิทเซ็นโกะ-คุชชิง
ความเข้มข้นสูงขององค์ประกอบทางเคมีนี้เป็นลักษณะเฉพาะของผู้ป่วยที่เป็นแผลในกระเพาะอาหารในทางเดินอาหาร สาเหตุส่วนใหญ่มาจากการบริโภคผลิตภัณฑ์นมมากเกินไป แคลเซียมในเลือดสูงเป็นภาวะที่เหมาะสำหรับการก่อตัวของนิ่วในไต เมแทบอลิซึมของฟอสฟอรัส - แคลเซียมส่งผลต่อการทำงานของระบบทางเดินปัสสาวะทั้งหมดช่วยลดการนำประสาทและกล้ามเนื้อ ในกรณีที่รุนแรง ความเป็นไปได้ของการพัฒนาอัมพฤกษ์และอัมพาตจะไม่ได้รับการยกเว้น
ในเด็ก ภาวะแคลเซียมในเลือดสูงเป็นเวลานานอาจทำให้ล่าช้าในการเจริญเติบโต, ความผิดปกติของอุจจาระปกติ, กระหายน้ำอย่างต่อเนื่อง, ความดันเลือดต่ำของกล้ามเนื้อ ด้วยการละเมิดการเผาผลาญฟอสฟอรัสแคลเซียมในเด็กความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดพัฒนาระบบประสาทส่วนกลางได้รับผลกระทบซึ่งแสดงออกด้วยความสับสนความจำเสื่อม
สิ่งที่คุกคามการขาดแคลเซียม
ภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำได้รับการวินิจฉัยบ่อยกว่าภาวะแคลเซียมในเลือดสูง ในกรณีส่วนใหญ่ ปรากฎว่าสาเหตุของการขาดแคลเซียมในร่างกายคือ hypofunction ของต่อมพาราไทรอยด์ การผลิต calcitonin และการดูดซึมของสารในลำไส้ไม่ดี ภาวะขาดแคลเซียมมักเกิดขึ้นในช่วงหลังผ่าตัดเนื่องจากร่างกายตอบสนองต่อการใช้สารละลายอัลคาไลน์ในปริมาณที่น่าประทับใจ
ในผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของการเผาผลาญฟอสฟอรัส-แคลเซียม อาการมีดังนี้:
- มีการตื่นตัวของระบบประสาทเพิ่มขึ้น
- tetany พัฒนา (ปวดกล้ามเนื้อหดตัว);
- ความรู้สึก "ขนลุก" บนผิวหนังจะคงอยู่ถาวร
- อาจชักและมีปัญหาระบบทางเดินหายใจ
ลักษณะของโรคกระดูกพรุน
นี่คือผลที่ตามมาของความผิดปกติที่เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญฟอสฟอรัสและแคลเซียมในร่างกาย ภาวะทางพยาธิวิทยานี้มีลักษณะเฉพาะโดยมวลกระดูกต่ำและการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของเนื้อเยื่อกระดูก ซึ่งนำไปสู่ความเปราะบางและความเปราะบางที่เพิ่มขึ้น ดังนั้นจึงเพิ่มความเสี่ยงต่อการแตกหัก แพทย์แทบจะมีมติเป็นเอกฉันท์ว่าโรคกระดูกพรุนเป็นโรคของคนสมัยใหม่ ผู้สูงอายุมีความเสี่ยงที่จะเป็นโรคกระดูกพรุนสูงเป็นพิเศษ แต่ด้วยผลกระทบด้านลบของความก้าวหน้าทางเทคโนโลยี การออกกำลังกายที่ลดลง และการสัมผัสกับปัจจัยแวดล้อมที่ไม่พึงประสงค์หลายประการจะเพิ่มสัดส่วนของผู้ป่วยในวัยผู้ใหญ่
ในแต่ละปี 15-20 ล้านคนได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคกระดูกพรุน ผู้ป่วยส่วนใหญ่อย่างท่วมท้นเป็นผู้หญิงในวัยหมดประจำเดือนเช่นเดียวกับหญิงสาวหลังการกำจัดรังไข่มดลูก กระดูกหักประมาณ 2 ล้านชิ้นในแต่ละปีมีความเกี่ยวข้องกับโรคกระดูกพรุน เหล่านี้คือกระดูกหักที่คอกระดูกต้นขา กระดูกสันหลัง กระดูกของแขนขา และส่วนอื่นๆ ของโครงกระดูก
หากเราคำนึงถึงข้อมูลจาก WHO พยาธิวิทยาของโครงกระดูกและเนื้อเยื่อกระดูกในแง่ของความชุกในหมู่ประชากรโลกเป็นอันดับสองรองจากโรคหัวใจและหลอดเลือด โรคมะเร็ง และโรคเบาหวาน โรคกระดูกพรุนสามารถส่งผลกระทบต่อส่วนต่างๆ ของโครงกระดูก ดังนั้นกระดูกใดๆ ก็สามารถแตกหักได้ โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากโรคนี้มาพร้อมกับน้ำหนักตัวที่ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ
โรคเมแทบอลิซึมของโครงกระดูก โดยเฉพาะโรคกระดูกพรุน มีลักษณะเฉพาะโดยความเข้มข้นของธาตุที่ลดลงอย่างมาก ซึ่งกระดูกจะถูกดูดซึมได้เร็วกว่าที่ก่อตัวมาก ดังนั้นการสูญเสียมวลกระดูกและความเสี่ยงต่อการแตกหักเพิ่มขึ้น
โรคกระดูกอ่อนในเด็ก
โรคนี้เป็นผลโดยตรงจากความล้มเหลวในการเผาผลาญฟอสฟอรัส-แคลเซียม Rickets พัฒนาตามกฎในวัยเด็ก (ไม่เกินสามปี) โดยขาดวิตามินดีและรบกวนการดูดซึมของธาตุในลำไส้เล็กและไตซึ่งนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงในสัดส่วนของแคลเซียมและฟอสฟอรัสใน เลือด.เป็นที่น่าสังเกตว่าผู้ใหญ่ที่อาศัยอยู่ในละติจูดเหนือมักประสบปัญหาเมแทบอลิซึมของฟอสฟอรัสและแคลเซียมเนื่องจากขาดรังสีอัลตราไวโอเลตและการอยู่ในอากาศบริสุทธิ์ในช่วงสั้นๆ ในระหว่างปี
ในระยะเริ่มต้นของโรค ภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำจะได้รับการวินิจฉัย ซึ่งกระตุ้นการทำงานของต่อมพาราไทรอยด์และทำให้ฮอร์โมนพาราไทรอยด์หลั่งมากเกินไป นอกจากนี้เช่นเดียวกับในห่วงโซ่: osteoclasts ถูกเปิดใช้งานการสังเคราะห์โปรตีนฐานของกระดูกถูกรบกวนเกลือแร่จะถูกสะสมในปริมาณที่ขาดหายไปการชะแคลเซียมและฟอสฟอรัสทำให้เกิดภาวะแคลเซียมในเลือดสูงและ ส่งผลให้เด็กมีพัฒนาการทางร่างกายล่าช้า
ลักษณะอาการของโรคกระดูกอ่อนคือ:
- โลหิตจาง;
- หงุดหงิดและหงุดหงิด;
- ตะคริวที่แขนขาและการพัฒนาของกล้ามเนื้อ hypotonia;
- เหงื่อออกมากเกินไป;
- ความผิดปกติของระบบย่อยอาหาร;
- ปัสสาวะบ่อย;
- ขารูปตัว X หรือรูปตัว O;
การงอกของฟันล่าช้าและมีแนวโน้มที่จะลุกลามอย่างรวดเร็วของการติดเชื้อในช่องปาก
วิธีรักษาโรคดังกล่าว
ความผิดปกติของระบบเมตาบอลิซึมต้องการการรักษาที่ซับซ้อน เมแทบอลิซึมของฟอสฟอรัสแคลเซียมทำให้เป็นปกติจะขจัดผลที่ตามมาทางพยาธิวิทยาส่วนใหญ่โดยไม่มีการแทรกแซงใด ๆ การบำบัดสำหรับโรคกระดูกพรุน โรคกระดูกอ่อน และความผิดปกติของการเผาผลาญอื่นๆ เกิดขึ้นเป็นระยะๆ เป็นหลักผู้เชี่ยวชาญกำลังพยายามหยุดกระบวนการสลายเพื่อป้องกันกระดูกหัก ขจัดความเจ็บปวด และให้ผู้ป่วยกลับสู่สถานะการทำงาน
ยาเพื่อการเผาผลาญแคลเซียม-ฟอสฟอรัสถูกเลือกโดยพิจารณาจากอาการของโรคทุติยภูมิ (ส่วนใหญ่มักเป็นโรคกระดูกพรุน โรคกระดูกอ่อน) และกลไกการสลายของกระดูก สิ่งที่สำคัญไม่น้อยสำหรับการฟื้นฟูคือการปฏิบัติตามอาหารที่สร้างขึ้นบนหลักการสมดุลของโปรตีน แคลเซียม และเกลือฟอสฟอรัส เป็นวิธีการรักษาเสริม ผู้ป่วยจะได้รับการแนะนำให้นวด การออกกำลังกายเพื่อการรักษา
ยาปรับการเผาผลาญฟอสฟอรัส-แคลเซียมให้เป็นปกติ
อย่างแรกเลย ผู้ป่วยเป็นยาที่ต้องสั่งโดยแพทย์ที่มีวิตามินดีสูง ยาเหล่านี้แบ่งออกเป็นสองกลุ่มตามเงื่อนไข - ยาที่ยึดตามคอเลแคลซิเฟอรอลและเออร์โกแคลซิเฟอรอล
สารตัวแรกกระตุ้นการดูดซึมของลำไส้โดยการปรับปรุงการซึมผ่านของเยื่อบุผิว โดยทั่วไปแล้ว วิตามินดี3 จะใช้ในการป้องกันและรักษาโรคกระดูกอ่อนในทารก มีจำหน่ายในรูปแบบที่ละลายน้ำได้ ("Aquadetrim") และรูปแบบน้ำมัน ("Vigantol", "Videin")
เออร์โกแคลซิเฟอรอลถูกดูดซึมในลำไส้ด้วยการผลิตน้ำดี หลังจากนั้นจะไปจับกับอัลฟาโกลบูลินในเลือด สะสมในเนื้อเยื่อกระดูก และยังคงเป็นสารเมตาโบไลต์ในตับที่ไม่ได้ใช้งาน น้ำมันปลาซึ่งมีการใช้กันอย่างแพร่หลายในอดีตที่ผ่านมา ไม่แนะนำโดยกุมารแพทย์ในปัจจุบัน เหตุผลที่ปฏิเสธที่จะใช้เครื่องมือนี้คือแนวโน้มที่จะเกิดผลข้างเคียงจากตับอ่อน แต่ถึงอย่างนั้น ร้านขายยาก็ยังเสนอน้ำมันปลาในรูปของอาหารเสริม
นอกจากวิตามินดีแล้ว ในการรักษาความผิดปกติของการเผาผลาญฟอสฟอรัส-แคลเซียม:
- แคลเซียม monopreparations ที่มีองค์ประกอบทางเคมีที่จำเป็นในรูปของเกลือ แทนที่จะใช้ "Calcium Gluconate" ที่เคยเป็นที่นิยมซึ่งดูดซึมได้ในลำไส้ได้ไม่ดี ตอนนี้กลับใช้ "Calcium Glycerophosphate", "Calcium Lactate", "Calcium Chloride"
- ยาผสม. ส่วนใหญ่มักเป็นคอมเพล็กซ์ที่รวมแคลเซียม วิตามินดี และธาตุอื่นๆ ในองค์ประกอบเพื่ออำนวยความสะดวกในการดูดซึมแคลเซียมไอออน (Natekal, Vitrum Calcium + วิตามิน D3, Orthocalcium กับแมกนีเซียม ฯลฯ
- อะนาลอกสังเคราะห์ของฮอร์โมนพาราไทรอยด์ ใช้โดยการฉีดหรือเป็นสเปรย์ฉีดจมูก ในยาเม็ดไม่มียาดังกล่าวเนื่องจากเมื่อรับประทานสารออกฤทธิ์จะถูกทำลายอย่างสมบูรณ์ในกระเพาะอาหาร กลุ่มนี้รวมถึงสเปรย์ "Miak altsik", "Vepren", "Osteover", ผง "Calcitonin"
