กระบวนการที่สำคัญที่สุดอย่างหนึ่งในร่างกายของเราคือการแข็งตัวของเลือด โครงร่างจะอธิบายไว้ด้านล่าง (รูปภาพมีให้เพื่อความชัดเจนด้วย) และเนื่องจากเป็นกระบวนการที่ซับซ้อน จึงควรพิจารณาให้ละเอียด
เป็นไงบ้าง
ดังนั้น กระบวนการที่ระบุมีหน้าที่หยุดเลือดที่เกิดขึ้นเนื่องจากความเสียหายต่อส่วนประกอบหนึ่งหรือส่วนอื่นของระบบหลอดเลือดของร่างกาย
พูดง่ายๆ มีสามขั้นตอน อย่างแรกคือการเปิดใช้งาน หลังจากความเสียหายต่อเรือ ปฏิกิริยาต่อเนื่องเริ่มเกิดขึ้น ซึ่งท้ายที่สุดจะนำไปสู่การก่อตัวของ prothrombinase ที่เรียกว่า นี่เป็นคอมเพล็กซ์ที่ซับซ้อนซึ่งประกอบด้วยปัจจัยการแข็งตัวของ V และ X เกิดขึ้นที่ผิวฟอสโฟลิปิดของเยื่อหุ้มเกล็ดเลือด
ระยะที่สองคือการแข็งตัว ในขั้นตอนนี้ ไฟบรินจะก่อตัวจากไฟบริโนเจน ซึ่งเป็นโปรตีนโมเลกุลสูง ซึ่งเป็นพื้นฐานของลิ่มเลือด ซึ่งการเกิดขึ้นนั้นหมายถึงการแข็งตัวของเลือด แผนภาพด้านล่างแสดงเฟสนี้
และสุดท้าย ด่านที่สาม มันเกี่ยวข้องกับการก่อตัวของไฟบรินก้อนมีลักษณะโครงสร้างหนาแน่น อีกอย่างก็คือ การซักและตากให้แห้งจึงเป็นไปได้ที่จะได้ “วัสดุ” ซึ่งใช้ในการเตรียมฟิล์มปลอดเชื้อและฟองน้ำเพื่อหยุดเลือดที่เกิดจากการแตกของหลอดเลือดขนาดเล็กระหว่างการผ่าตัด
เกี่ยวกับปฏิกิริยา
การแข็งตัวของเลือดได้อธิบายไว้ข้างต้นโดยสังเขป อย่างไรก็ตาม โครงการนี้ได้รับการพัฒนาในปี 1905 โดยนัก coagulologist ชื่อ Paul Oskar Morawitz และยังไม่สูญเสียความเกี่ยวข้องมาจนถึงทุกวันนี้
แต่ตั้งแต่ปี 1905 ความเข้าใจเรื่องการแข็งตัวของเลือดเปลี่ยนไปมากเนื่องจากเป็นกระบวนการที่ซับซ้อน ด้วยความก้าวหน้าแน่นอน นักวิทยาศาสตร์สามารถค้นพบปฏิกิริยาและโปรตีนใหม่ๆ มากมายที่เกี่ยวข้องกับกระบวนการนี้ และตอนนี้รูปแบบน้ำตกของการแข็งตัวของเลือดก็เป็นเรื่องธรรมดามากขึ้น ต้องขอบคุณเธอที่ทำให้เข้าใจและเข้าใจกระบวนการที่ซับซ้อนเช่นนี้ได้ง่ายขึ้นเล็กน้อย
ดังที่คุณเห็นในภาพด้านล่าง สิ่งที่เกิดขึ้นคือ "ถูกแยกออกจากกัน" อย่างแท้จริง โดยคำนึงถึงระบบภายในและภายนอก - เลือดและเนื้อเยื่อ แต่ละคนมีลักษณะเฉพาะด้วยการเสียรูปบางอย่างที่เกิดขึ้นจากความเสียหาย ในระบบเลือด ความเสียหายเกิดขึ้นกับผนังหลอดเลือด คอลลาเจน โปรตีเอส (เอนไซม์แยกส่วน) และคาเทโคลามีน (โมเลกุลตัวกลาง) ในเนื้อเยื่อจะสังเกตเห็นความเสียหายของเซลล์ซึ่งเป็นผลมาจากการที่ thromboplastin ถูกปล่อยออกมา ซึ่งเป็นตัวกระตุ้นที่สำคัญที่สุดของกระบวนการแข็งตัว (หรือที่เรียกว่าการแข็งตัวของเลือด) มันเข้าสู่กระแสเลือดโดยตรง นี่คือทางของเขาแต่มันเป็นการป้องกัน ท้ายที่สุด มันคือ thromboplastin ที่เริ่มกระบวนการจับตัวเป็นลิ่ม หลังจากปล่อยเข้าสู่กระแสเลือด การดำเนินการตามสามขั้นตอนข้างต้นจะเริ่มต้นขึ้น
เวลา
ดังนั้นการแข็งตัวของเลือดคืออะไร โครงการนี้ช่วยให้เข้าใจ ตอนนี้ฉันอยากจะพูดเกี่ยวกับเวลาเล็กน้อย
กระบวนการทั้งหมดใช้เวลาสูงสุด 7 นาที ระยะแรกกินเวลาตั้งแต่ห้าถึงเจ็ด ในช่วงเวลานี้ prothrombin จะเกิดขึ้น สารนี้เป็นโครงสร้างโปรตีนที่ซับซ้อนซึ่งรับผิดชอบในกระบวนการแข็งตัวและความสามารถของเลือดในการข้น ซึ่งร่างกายของเราใช้ในการสร้างลิ่มเลือด มันอุดตันพื้นที่ที่เสียหายเพื่อให้เลือดหยุดไหล ทั้งหมดนี้ใช้เวลา 5-7 นาที ขั้นตอนที่สองและสามเกิดขึ้นเร็วกว่ามาก เป็นเวลา 2-5 วินาที เนื่องจากระยะการแข็งตัวของเลือดเหล่านี้ (แผนภาพด้านบน) ส่งผลต่อกระบวนการที่เกิดขึ้นทุกที่ และนั่นหมายถึงที่จุดเกิดความเสียหายโดยตรง
Prothrombin ในที่สุดก็ก่อตัวขึ้นในตับ และต้องใช้เวลาในการสังเคราะห์ ปริมาณ prothrombin ที่ผลิตได้เร็วแค่ไหนขึ้นอยู่กับปริมาณวิตามินเคที่มีอยู่ในร่างกาย หากไม่เพียงพอ เลือดออกจะหยุดยาก และนี่คือปัญหาร้ายแรง เนื่องจากการขาดวิตามินเคบ่งชี้ว่ามีการละเมิดการสังเคราะห์โปรทรอมบิน และนี่คือความเจ็บป่วยที่ต้องรักษา
ความเสถียรของการสังเคราะห์
แผนทั่วไปของการแข็งตัวของเลือดนั้นชัดเจน - ตอนนี้กำลังตามมาให้ความสนใจเล็กน้อยกับหัวข้อของสิ่งที่ต้องทำเพื่อฟื้นฟูปริมาณวิตามินเคที่จำเป็นในร่างกาย
กินให้ถูกก่อน ปริมาณวิตามินเคที่ใหญ่ที่สุดพบได้ในชาเขียว - 959 ไมโครกรัมต่อ 100 กรัม! ยิ่งกว่าสีดำสามเท่า นั่นคือเหตุผลที่ควรดื่มอย่างแข็งขัน อย่าละเลยผัก - ผักโขม กะหล่ำปลีขาว มะเขือเทศ ถั่วลันเตา หัวหอม
เนื้อยังมีวิตามินเคอยู่ด้วย แต่ไม่ใช่ในทุกสิ่ง - เฉพาะในเนื้อลูกวัว ตับวัว เนื้อแกะ แต่อย่างน้อยที่สุดก็คือองค์ประกอบของกระเทียม ลูกเกด นม แอปเปิ้ล และองุ่น
แต่ถ้าสถานการณ์รุนแรงคงช่วยยากด้วยเมนูหลากหลาย โดยปกติ แพทย์แนะนำอย่างยิ่งให้รวมอาหารของคุณกับยาที่พวกเขาสั่ง การรักษาไม่ควรล่าช้า จำเป็นต้องเริ่มต้นโดยเร็วที่สุดเพื่อให้กลไกการแข็งตัวของเลือดเป็นปกติ สูตรการรักษาถูกกำหนดโดยแพทย์โดยตรงและเขาจำเป็นต้องเตือนว่าจะเกิดอะไรขึ้นหากละเลยคำแนะนำ และผลที่ตามมาอาจเป็นความผิดปกติของตับ โรคลิ่มเลือดอุดตัน โรคโลหิตจางที่เป็นอันตราย โรคเนื้องอก และความเสียหายต่อเซลล์ต้นกำเนิดจากไขกระดูก
โครงการชมิดท์
นักสรีรวิทยาและแพทย์ด้านวิทยาศาสตร์การแพทย์ที่มีชื่อเสียงอาศัยอยู่เมื่อปลายศตวรรษที่ 19 ชื่อของเขาคืออเล็กซานเดอร์ อเล็กซานโดรวิช ชมิดท์ เขามีชีวิตอยู่ 63 ปีและอุทิศเวลาส่วนใหญ่ในการศึกษาปัญหาโลหิตวิทยา แต่โดยเฉพาะอย่างยิ่งเขาศึกษาหัวข้อการแข็งตัวของเลือดอย่างระมัดระวัง เขาจัดการเพื่อสร้างธรรมชาติของเอนไซม์นี้กระบวนการซึ่งเป็นผลมาจากการที่นักวิทยาศาสตร์เสนอคำอธิบายเชิงทฤษฎีสำหรับมัน ซึ่งแสดงให้เห็นอย่างชัดเจนโดยแผนภาพการแข็งตัวของเลือดด้านล่าง
อย่างแรก เรือที่เสียหายได้ลดหย่อนลง จากนั้นที่จุดบกพร่องจะเกิดปลั๊กเกล็ดเลือดหลักหลวม แล้วจะแข็งแกร่งขึ้น เป็นผลให้เกิดลิ่มเลือด (หรือที่เรียกว่าลิ่มเลือด) หลังจากนั้นก็ละลายบางส่วนหรือทั้งหมด
ในระหว่างขั้นตอนนี้ ปัจจัยการแข็งตัวของเลือดจะปรากฏขึ้น แบบแผนในเวอร์ชันขยายจะแสดงไว้ด้วย พวกมันเขียนแทนด้วยตัวเลขอารบิก และมีทั้งหมด 13 ตัว และแต่ละอย่างต้องบอก
ปัจจัย
การแข็งตัวของเลือดแบบสมบูรณ์เป็นไปไม่ได้หากไม่ได้ระบุไว้ มาเริ่มกันที่อันแรกกันเลย
แฟคเตอร์ 1 คือโปรตีนไม่มีสีที่เรียกว่าไฟบริโนเจน สังเคราะห์ในตับ ละลายในพลาสมา ปัจจัย II - prothrombin ซึ่งได้กล่าวไว้ข้างต้นแล้ว ความสามารถพิเศษของมันอยู่ที่การจับตัวของแคลเซียมไอออน และหลังจากการสลายตัวของสารนี้อย่างแม่นยำก็จะเกิดเอ็นไซม์การแข็งตัวของเลือด
Factor III เป็นโปรตีนไลโปโปรตีนที่ซับซ้อน thromboplastin เนื้อเยื่อ โดยทั่วไปเรียกว่าการขนส่งฟอสโฟลิปิด โคเลสเตอรอล และไตรเอซิลกลีเซอไรด์
ปัจจัยต่อไป IV คือ Ca2+ ไอออน สิ่งที่ผูกมัดภายใต้อิทธิพลของโปรตีนไม่มีสี พวกเขามีส่วนร่วมในกระบวนการที่ซับซ้อนหลายอย่าง นอกเหนือไปจากการแข็งตัวของเลือด ในการหลั่งสารสื่อประสาท เป็นต้น
แฟคเตอร์ V คือโกลบูลินซึ่งยังก่อตัวขึ้นในตับอีกด้วย มันเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการผูกมัดของคอร์ติโคสเตียรอยด์ (สารฮอร์โมน) และการขนส่ง ปัจจัย VI มีอยู่ในช่วงเวลาหนึ่ง แต่จากนั้นก็ตัดสินใจที่จะลบออกจากการจำแนกประเภท เนื่องจากนักวิทยาศาสตร์ได้ค้นพบ - รวมถึงปัจจัย V.
แต่การจัดประเภทไม่เปลี่ยนแปลง ดังนั้น V จึงตามด้วยปัจจัย VII รวมถึง proconvertin โดยมีส่วนร่วมของการสร้างเนื้อเยื่อ prothrombinase (ระยะแรก)
Factor VIII เป็นโปรตีนที่แสดงออกในสายโซ่เดียว รู้จักกันในชื่อ antihemophilic globulin A. เป็นเพราะขาดมันที่ทำให้เกิดโรคทางพันธุกรรมที่หายากเช่นโรคฮีโมฟีเลีย ปัจจัยทรงเครื่องเป็น "ที่เกี่ยวข้อง" กับที่กล่าวถึงก่อนหน้านี้ เนื่องจากเป็นแอนติฮีโมฟีลิกโกลบูลิน บีแฟคเตอร์ X จึงเป็นโกลบูลินที่สังเคราะห์ขึ้นในตับโดยตรง
และสุดท้ายสามแต้มสุดท้าย สิ่งเหล่านี้คือปัจจัย Rosenthal, Hageman และการรักษาเสถียรภาพของไฟบริน เมื่อรวมกันแล้วจะส่งผลต่อการก่อตัวของพันธะระหว่างโมเลกุลและการทำงานปกติของกระบวนการ เช่น การแข็งตัวของเลือด
แผนของชมิดท์รวมปัจจัยเหล่านี้ทั้งหมด และทำความคุ้นเคยกับพวกเขาสั้น ๆ ก็เพียงพอที่จะเข้าใจว่ากระบวนการที่อธิบายไว้ซับซ้อนและคลุมเครืออย่างไร
ระบบป้องกันการจับตัวเป็นก้อน
แนวคิดนี้ยังต้องให้ความสนใจ ระบบการแข็งตัวของเลือดได้อธิบายไว้ข้างต้น - แผนภาพยังแสดงให้เห็นอย่างชัดเจนถึงกระบวนการนี้ แต่สิ่งที่เรียกว่า "การแข็งตัวของเลือด" ก็มีที่ของมันเช่นกัน
เพื่อเริ่มต้น ฉันอยากจะสังเกตว่าในช่วงวิวัฒนาการ นักวิทยาศาสตร์ได้ตัดสินใจสองงานที่ตรงกันข้ามอย่างสิ้นเชิง พวกเขาพยายามหาวิธีที่ร่างกายจัดการเพื่อป้องกันไม่ให้เลือดไหลออกจากหลอดเลือดที่เสียหาย และในขณะเดียวกันก็รักษาสถานะของเหลวไว้เหมือนเดิม? ทางออกของปัญหาที่สองคือการค้นพบระบบป้องกันการจับตัวเป็นลิ่ม
มันเป็นชุดของโปรตีนในพลาสมาที่สามารถชะลออัตราการเกิดปฏิกิริยาเคมี นั่นคือการยับยั้ง
และ antithrombin III มีส่วนร่วมในกระบวนการนี้ หน้าที่หลักของมันคือการควบคุมการทำงานของปัจจัยบางอย่างซึ่งรวมถึงโครงร่างของกระบวนการแข็งตัวของเลือด สิ่งสำคัญคือต้องชี้แจง: มันไม่ได้ควบคุมการก่อตัวของลิ่มเลือด แต่กำจัดเอ็นไซม์ที่ไม่จำเป็นที่เข้าสู่กระแสเลือดจากที่ที่มันเกิดขึ้น มีไว้เพื่ออะไร? เพื่อป้องกันการแพร่กระจายของลิ่มเลือดไปยังบริเวณที่ได้รับความเสียหาย
สิ่งกีดขวาง
พูดคุยเกี่ยวกับระบบการแข็งตัวของเลือด (รูปแบบที่นำเสนอข้างต้น) เราไม่ควรพลาดที่จะสังเกตสารเช่นเฮปาริน มันคือกลีโคซามิโนไกลแคนที่เป็นกรดที่มีกำมะถัน (โพลีแซ็กคาไรด์ชนิดหนึ่ง)
เป็นยากันเลือดแข็งโดยตรง สารที่มีส่วนช่วยในการยับยั้งการทำงานของระบบการแข็งตัวของเลือด เป็นเฮปารินที่ป้องกันการก่อตัวของลิ่มเลือด สิ่งนี้เกิดขึ้นได้อย่างไร? เฮปารินช่วยลดการทำงานของ thrombin ในเลือด อย่างไรก็ตามมันเป็นสารธรรมชาติ และเป็นประโยชน์ หากคุณนำสารกันเลือดแข็งนี้เข้าสู่ร่างกาย คุณสามารถบริจาคได้การกระตุ้น antithrombin III และ lipoprotein lipase (เอนไซม์ที่ทำลายไตรกลีเซอไรด์ - แหล่งพลังงานหลักสำหรับเซลล์)
เฮปารินมักใช้เพื่อรักษาอาการลิ่มเลือดอุดตัน มีเพียงโมเลกุลเดียวเท่านั้นที่สามารถกระตุ้น antithrombin III จำนวนมากได้ ดังนั้นเฮปารินจึงถือเป็นตัวเร่งปฏิกิริยา - เนื่องจากการกระทำในกรณีนี้คล้ายกับผลกระทบที่เกิดขึ้นจริงๆ
มีสารอื่นที่มีผลเช่นเดียวกันในพลาสมาของเลือด ยกตัวอย่างเช่น α2-มาโครโกลบูลิน มันก่อให้เกิดการแยกตัวของก้อนเลือด, ส่งผลกระทบต่อกระบวนการของการละลายลิ่มเลือด, ทำหน้าที่ขนส่งสำหรับไอออน 2 วาเลนต์และโปรตีนบางชนิด ยังยับยั้งสารที่เกี่ยวข้องกับกระบวนการจับตัวเป็นลิ่ม
สังเกตการเปลี่ยนแปลง
มีอีกหนึ่งความแตกต่างที่รูปแบบการแข็งตัวของเลือดแบบดั้งเดิมไม่ได้แสดงให้เห็น สรีรวิทยาของร่างกายของเรานั้นมีหลายกระบวนการไม่เพียงเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงทางเคมีเท่านั้น แต่ยังทางกายภาพ หากเราสามารถสังเกตการแข็งตัวของเลือดด้วยตาเปล่า เราจะเห็นว่ารูปร่างของเกล็ดเลือดเปลี่ยนแปลงไปในกระบวนการ พวกมันจะเปลี่ยนเป็นเซลล์ที่โค้งมนด้วยกระบวนการหนามที่มีลักษณะเฉพาะ ซึ่งจำเป็นสำหรับการดำเนินการอย่างเข้มข้น - การรวมองค์ประกอบให้เป็นหนึ่งเดียว
แต่ยังไม่หมดแค่นั้น ในระหว่างกระบวนการจับตัวเป็นลิ่ม สารต่างๆ จะถูกปล่อยออกจากเกล็ดเลือด - catecholamines, serotonin เป็นต้น ด้วยเหตุนี้ ลูเมนของเรือที่ได้รับความเสียหายจึงแคบลง อะไรทำให้เกิดภาวะขาดเลือดจากการทำงาน ปริมาณเลือดของผู้บาดเจ็บสถานที่จะลดลง และดังนั้น ปริมาณน้ำฝนจึงค่อย ๆ ลดลงจนเหลือน้อยที่สุด สิ่งนี้ทำให้เกล็ดเลือดมีโอกาสครอบคลุมพื้นที่ที่เสียหาย ดูเหมือนว่าพวกมันจะ “เกาะติด” กับขอบของเส้นใยคอลลาเจนซึ่งอยู่ที่ขอบแผลเนื่องจากกระบวนการที่เป็นหนาม การดำเนินการนี้จะสิ้นสุดช่วงการเปิดใช้งานครั้งแรกที่ยาวที่สุด มันจบลงด้วยการก่อตัวของทรอมบิน ตามด้วยอีกสองสามวินาทีของระยะการแข็งตัวและการหดตัว และขั้นตอนสุดท้ายคือการฟื้นฟูการไหลเวียนโลหิตให้เป็นปกติ และมันสำคัญมาก เนื่องจากการรักษาบาดแผลอย่างสมบูรณ์เป็นไปไม่ได้หากไม่มีเลือดเพียงพอ
น่ารู้
นี่คือรูปแบบการแข็งตัวของเลือดแบบง่ายที่ดูเหมือนเป็นคำพูด อย่างไรก็ตาม มีความแตกต่างอีกสองสามอย่างที่ฉันอยากทราบด้วยความสนใจ
ฮีโมฟีเลีย. มันได้รับการกล่าวถึงข้างต้นแล้ว นี่เป็นโรคที่อันตรายมาก การตกเลือดโดยบุคคลที่ทุกข์ทรมานจากมันเป็นประสบการณ์ที่ยากลำบาก โรคนี้เป็นกรรมพันธุ์พัฒนาเนื่องจากข้อบกพร่องในโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับกระบวนการแข็งตัว คุณสามารถตรวจพบมันได้ค่อนข้างง่าย - ด้วยบาดแผลเพียงเล็กน้อย คนจะเสียเลือดมาก และจะใช้เวลามากในการหยุดมัน และในรูปแบบที่รุนแรงโดยเฉพาะอย่างยิ่งการตกเลือดสามารถเริ่มต้นได้โดยไม่มีเหตุผล ผู้ที่เป็นโรคฮีโมฟีเลียสามารถปิดการใช้งานได้ตั้งแต่เนิ่นๆ เนื่องจากการตกเลือดบ่อยครั้งในเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อ (ปกติ hematomas) และในข้อต่อจึงไม่ใช่เรื่องแปลก รักษาได้หรือไม่? ด้วยความลำบาก. บุคคลควรปฏิบัติต่อร่างกายของเขาอย่างแท้จริงเหมือนภาชนะที่เปราะบางและมักจะประณีต. หากมีเลือดออก ควรบริจาคเลือดสดที่มีปัจจัย XVIII โดยด่วน
ผู้ชายมักเป็นโรคนี้ และผู้หญิงทำหน้าที่เป็นพาหะของยีนฮีโมฟีเลีย ที่น่าสนใจคือ สมเด็จพระราชินีวิกตอเรียแห่งอังกฤษทรงเป็นหนึ่งเดียว ลูกชายคนหนึ่งของเธอติดโรค อีกสองคนไม่ทราบ ตั้งแต่นั้นมา โรคฮีโมฟีเลียมักถูกเรียกว่าโรคในราชวงศ์
แต่ก็มีกรณีย้อนกลับด้วย หมายถึงการแข็งตัวของเลือดที่เพิ่มขึ้น หากสังเกตบุคคลนั้นก็ต้องระวังไม่น้อยเช่นกัน การแข็งตัวของเลือดที่เพิ่มขึ้นบ่งชี้ว่ามีความเสี่ยงสูงที่จะเกิดลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือด ซึ่งอุดตันทั้งลำเรือ บ่อยครั้งที่ผลที่ตามมาอาจเป็น thrombophlebitis พร้อมกับการอักเสบของผนังหลอดเลือดดำ แต่ข้อบกพร่องนี้รักษาได้ง่ายกว่า มักจะได้มา
มันวิเศษมากที่ร่างกายมนุษย์ใช้กระดาษปาดตัวเอง คุณสามารถพูดคุยเกี่ยวกับคุณสมบัติของเลือดการแข็งตัวของเลือดและกระบวนการที่มาพร้อมกันเป็นเวลานาน แต่ข้อมูลที่น่าสนใจที่สุดทั้งหมดรวมถึงไดอะแกรมที่แสดงอย่างชัดเจนนั้นแสดงไว้ด้านบน ส่วนที่เหลือหากต้องการสามารถดูแยกกันได้