ไวรัสโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์หรือไวรัสโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์ (HIV) อยู่ในตระกูล retroviruses และสกุล Lentivirus สกุลนี้รวมถึงสมาชิกที่ทำให้เกิดโรคเลือดติดเชื้อต่างๆ และโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม
ต้นกำเนิดและการเปิดเผย
ชนิดนี้มีตัวแทนที่ไม่ใช่เซลล์ 2 ชนิดคือ HIV-1 และ HIV-2 ซึ่งสามารถทำให้เกิดโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องที่ได้มา - AIDS (eng. Acquired immunodeficiency syndrome, AIDS) อย่างไรก็ตามชนิดย่อยเหล่านี้แตกต่างกันในอัตราการพัฒนาของโรค เชื่อกันว่า HIV-2 ชนิดที่สองนั้นมีความก้าวร้าวน้อยกว่าต่อระบบภูมิคุ้มกันของมนุษย์ ได้รับการยอมรับอย่างกว้างขวางในเอเชีย ยุโรป อเมริกา และแอฟริกา
การค้นพบที่น่าตื่นเต้นได้รับการตีพิมพ์ในวารสาร Science เมื่อพบเชื้อนี้ในต่อมน้ำเหลืองของคนรักร่วมเพศที่ป่วยด้วยโรคข้างต้น การวิเคราะห์ดีเอ็นเอแสดงให้เห็นว่าไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์ทั้งสองชนิดย่อยนี้มีต้นกำเนิดต่างกัน ญาติสนิทของ HIV 1 กลายเป็นไวรัสที่ทำให้เกิดโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องในลิง ต่อมากลายเป็นถือว่าเป็นชนิดย่อยของสายพันธุ์เดียวกัน เชื่อกันว่าบุคคลติดเชื้อจากการสัมผัสกับสัตว์ที่ติดเชื้อ ประเภทที่สองเกี่ยวข้องกับต่อมน้ำเหลือง
ในบทความนี้ เราจะพิจารณาว่าโรคเอดส์ดำเนินไปอย่างไร ผลของการแพร่กระจายของพาหะไปทั่วร่างกายมนุษย์
กระบวนการติดเชื้อ
กระบวนการติดไวรัสเป็นเรื่องปกติของไวรัสทุกชนิด ภายในเซลล์ เชื้อจะแทรก DNA ของมันเข้าไปในเกลียวโครโมโซมของโฮสต์ ซึ่งจะเปลี่ยนรูปแบบการแสดงออกของยีนของมัน ส่งผลให้เปอร์เซ็นต์ของเนื้องอกมะเร็งเพิ่มขึ้น
โรคเอดส์เกิดขึ้นเมื่อเชื้อ HIV เข้าสู่ร่างกาย มันแพร่เชื้อในเซลล์ใดๆ ที่มีตัวรับอิมมูโนโกลบูลินจำเพาะบนผิวของมัน ในระหว่างการมีเพศสัมพันธ์กับคู่นอนที่ติดเชื้อ คนแรกที่ได้รับไวรัสคือเซลล์เดนไดรต์และมาโครฟาจที่ตรวจดูเยื่อบุผิวของอวัยวะสืบพันธุ์ ตัวรับเหล่านี้และ T-lymphocytes (T-cells ที่ตรวจจับและทำลายแอนติเจนจากต่างประเทศ) ซึ่งมีอยู่ในหลาย ๆ เยื่อเมือก หากไวรัสเข้าสู่ร่างกายด้วยน้ำนมแม่ เซลล์ M ของแผ่นแปะ Peyer จะทำหน้าที่เป็นประตูทางเข้าสำหรับมัน
สุดท้าย หากไวรัสเข้าสู่กระแสเลือด มันจะเข้าสู่ต่อมน้ำเหลืองอย่างหลีกเลี่ยงไม่ได้ ซึ่งเซลล์ที่มีโอกาสเป็นโฮสต์ซึ่งแสดง T-lymphocytes มักจะปรากฏอยู่เสมอ ต่อมน้ำเหลืองยังได้รับเซลล์ที่สร้างแอนติเจน (ทำลายแอนติเจน) ที่สามารถแพร่เชื้อไวรัสเอดส์ได้ ผลที่ตามมามักจะร้ายแรงมาก
ระยะของโรค
ในวันแรกหลังการติดเชื้อ ระยะเฉียบพลันของโรคจะเกิดขึ้น เมื่อตัวรับอิมมูโนโกลบูลินเกือบทั้งหมดของเซลล์กลายเป็นพาหะของไวรัสที่เพิ่มจำนวนอย่างรวดเร็ว ซึ่งส่วนใหญ่ตาย จากนั้นเชื้อจะเข้าสู่สถานะแฝงและยังคงอยู่โดยส่วนใหญ่เป็นไวรัส (ฝังอยู่ในเซลล์เจ้าบ้าน) ซึ่งส่วนใหญ่อยู่ใน T-lymphocytes เกิดขึ้นหลังจากพบกับแอนติเจนเฉพาะและเปิดใช้งานหากปรากฏขึ้นอีกครั้ง ไม่สืบพันธุ์และหมุนเวียนในกระแสเลือดในปริมาณน้อย
จากนั้นก็มาถึงระยะที่ไม่มีอาการของโรค ซึ่งในระหว่างนั้นประชากรไวรัสจะมีความหลากหลายทางพันธุกรรมอันเป็นผลมาจากการสะสมของการกลายพันธุ์ ทีเซลล์ค่อยๆ ลดลงเมื่อตายเมื่อไวรัสทำซ้ำ
นี่คือสาเหตุที่โรคเอดส์เป็นอันตราย ผลที่ตามมาของโรคคือในช่วงท้ายของการพัฒนาของโรคจำนวน T-cells ลดลงอย่างมากการทวีคูณของไวรัสในเนื้อเยื่อของต่อมน้ำหลืองทำให้เกิดความเสื่อมในระยะหลังและกว้าง ช่วงของเซลล์เจ้าบ้านสามารถติดไวรัสได้เอง ความเป็นพิษต่อเซลล์ต่อผู้เข้าร่วมในการตอบสนองของภูมิคุ้มกันของเซลล์ การดื้อต่อแอนติบอดีต่อไวรัส และในบางกรณี tropism ต่อเนื้อเยื่อต่างๆ จะถูกกระตุ้น
ในระหว่างการพัฒนาของโรค การติดเชื้อใด ๆ ที่เป็นไปได้อาจทำให้ร่างกายเสียชีวิตได้ กับภูมิหลังของโรคเอดส์ ผู้ที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่องมักจะพัฒนาโรคอื่นๆ ที่มาจากสาเหตุของไวรัส เช่น เอชไอวีเป็นสาเหตุของมะเร็งมาช้านานอย่างไรก็ตาม ภายหลังปรากฏว่าบนพื้นหลังของสถานะภูมิคุ้มกันที่อ่อนแอของร่างกาย เชื้อโรคที่แตกต่างกันโดยสิ้นเชิงทำให้เกิดมะเร็ง และนี่ไม่ใช่ผลที่ตามมาจากเอชไอวีและเอดส์
ทำไมระบบภูมิคุ้มกันของมนุษย์จึงไม่สามารถรับมือกับการติดเชื้อเอชไอวีได้
ความจริงก็คือไวรัสเอชไอวีกลายเป็น "ตัวจัดการ" ที่เก่งที่สุด ละเมิดรากฐานของภูมิคุ้มกันและทำให้มันกลายเป็นข้อได้เปรียบของตัวเอง "ข้อดี" ของเอชไอวีคือความสามารถในการคงอยู่ในรูปแบบแฝงเป็นเวลานาน หากทันทีหลังจากการติดเชื้อครั้งแรก กระบวนการก่อโรคจะถูกระงับ จากนั้นระบบภูมิคุ้มกันจะค่อยๆ ถูกทำลาย (ในช่วงหลายปี) เป้าหมายหลักของไวรัสคือ T-lymphocytes โดยปกติ พวกมันจะกระตุ้นปฏิกิริยาตอบสนองทางภูมิคุ้มกันหลายชุด ในกรณีที่เจ็บป่วย พวกเขาสูญเสียความสามารถในการสืบพันธุ์ และจำนวนทั้งหมดจะลดลง เซลล์ที่เหลือของระบบภูมิคุ้มกัน (B-lymphocytes, monocytes และ NK cells) จะหยุดรับรู้สัญญาณไกล่เกลี่ยของ T-cells และปฏิกิริยาแพ้ภูมิตัวเองมักจะเริ่มต้นขึ้น เซลล์ที่สร้างแอนติเจนทั้งหมดจะหยุดทำงานตามปกติ เนื่องจากพวกมันติดเชื้อไวรัสด้วย
ทำไมถึงเกิดโรคเอดส์เช่นนี้
ร่างกายที่ติดเชื้อสร้างแอนติบอดีต่อต้านเชื้อเอชไอวี อย่างไรก็ตาม จำนวนของพวกมันไม่เคยสูงและในแง่หนึ่ง พวกมันไม่ได้ทำหน้าที่ป้องกัน แต่เป็นตัวกระตุ้นสำหรับความแปรปรวนของไวรัส ขนานกัน มีการสังเคราะห์แอนติบอดีจำนวนหนึ่งที่ทับซ้อนกับเอพิโทป (ส่วนหนึ่งของโมเลกุลที่แอนติบอดีรู้จัก) ของซองไวรัส ซึ่งไม่สามารถเข้าถึงได้แล้วเนื่องจากการยืนยันเฉพาะของไกลโคโปรตีน ด้วยเหตุผลบางอย่าง เซลล์ของระบบภูมิคุ้มกันไม่รู้จักแอนติบอดีดังกล่าว
ในบางกรณี มาโครฟาจทำให้ไวรัสสามารถโต้ตอบกับตัวรับเพิ่มเติมบนพื้นผิวของเซลล์เป้าหมายและเจาะเข้าไปในเซลล์เหล่านั้นโดยเอนโดไซโทซิส ดังนั้นการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของร่างกายซึ่งเป็นอาวุธที่ทรงพลังที่สุดของระบบภูมิคุ้มกันจึงถูกรบกวนโดยการติดเชื้อเอชไอวี
อาการ
การรับรู้โรคในทันทีเป็นเรื่องยาก เนื่องจากในระยะแรกของการติดเชื้อไม่มีอาการ และอาการต่อไปนี้อาจสับสนกับโรคอื่นได้ง่าย ตัวอย่างเช่น ต่อมน้ำเหลืองบวม อ่อนเพลียเรื้อรังและอ่อนแรง ความอยากอาหารลดลง ลดน้ำหนัก ความจำเสื่อม สติสัมปชัญญะ อาการทั้งหมดนี้อาจเกิดจากการขาดสารอาหาร และนี่ก็เป็นผลที่ตามมาของการติดเชื้อเอชไอวีและโรคเอดส์ ซึ่งบางครั้งมันก็ปรากฏให้เห็น
ดังนั้น ควรระวังอาการต่อไปนี้เป็นพิเศษ: เหงื่อออกมากหรือหนาวสั่นโดยเฉพาะตอนกลางคืน การปรากฏตัวของจุดหรือผื่นชนิดต่างๆ บนผิวหนัง หายใจถี่และไอเร็ว มีไข้ ลำไส้ผิดปกติ ฟังก์ชั่น
สัญญาณสำคัญคือความถี่ของการติดเชื้อราที่เพิ่มขึ้น สิ่งนี้ใช้ได้กับทั้งไวรัสที่อวัยวะเพศและโรคเริม การติดเชื้อในช่องปาก ฯลฯ ดังนั้นหากมีอาการหลายอย่างข้างต้นปรากฏขึ้นพร้อม ๆ กัน การตรวจร่างกายประจำปีเพื่อวินิจฉัยโรคเอดส์ก็เป็นสิ่งสำคัญเช่นกัน เวลา. ผลที่ตามมาของโรคสามารถพิสูจน์ตัวเองได้ทุกเมื่อ
สถิติโรค
แม้จะมีความพยายามของแพทย์ นักวิทยาศาสตร์ สาธารณชน การสนับสนุนผู้ป่วย แต่ปัญหายังคงควบคุมได้ไม่ดี และยังไม่สามารถทำให้สถานการณ์มีเสถียรภาพได้ จากข้อมูลขององค์การอนามัยโลก ผู้คนมากกว่า 25 ล้านคนเสียชีวิตจาก "โรคระบาดแห่งศตวรรษที่ 20" ตั้งแต่ปลายทศวรรษ 1980 ถึง 2006 ในหลายรัฐ ปัญหานี้เริ่มรุนแรงขึ้น ตามข้อมูลที่ประกาศในการประชุมนานาชาติเรื่องโรคเอดส์ ในปี 2010 ผู้คนมากกว่า 40 ล้านคนถือเป็นพาหะนำโรค สาเหตุและผลที่ตามมาของโรคเอดส์ได้อธิบายไว้ข้างต้น
ข้อมูลผู้ติดเชื้อ
Russian Scientific and Methodological Center for Combating Immunodeficiency Syndrome ให้ข้อมูลต่อไปนี้เกี่ยวกับผู้ติดเชื้อตั้งแต่ปี 1994:
- 1994 - 887 คน;
- 1999 - 30647 คน;
- 2004 - 296045 คน,;
- 2009 - 516167 คน
ด้วยการวิเคราะห์ข้อมูลเหล่านี้ เราสามารถติดตามการเปลี่ยนแปลงของการแพร่กระจายของโรคระบาดได้ สังคมสมัยใหม่ยังคงต้องการการวิจัยเพิ่มเติมเกี่ยวกับความไวของร่างกายต่อไวรัส เพื่อที่ผลที่ตามมาของโรคเอดส์จะไม่เลวร้ายนัก ไวรัสกระทบร่างกายแน่นอน
การรักษาและป้องกัน
ความสามารถในการสังเกตของเอชไอวีสร้างปัญหาใหญ่ในการค้นหาวิธีรักษาโรคเอดส์ มาตรการป้องกันการติดเชื้อไวรัสหลายอย่างเกี่ยวข้องกับการกระตุ้นระบบภูมิคุ้มกัน และไวรัสนี้ขัดขวางการประสานงานอย่างสมบูรณ์ซึ่งในกรณีนี้อาจนำไปสู่ผลที่คาดเดาไม่ได้
มันเป็นไปไม่ได้ที่จะต่อสู้กับเอชไอวีโดยการทำลายเซลล์ทั้งหมดที่ติดเชื้อ เพราะสิ่งนี้จะนำไปสู่การสูญเสียความทรงจำของภูมิคุ้มกันที่ไม่สามารถแก้ไขได้ นี่คือผลที่ตามมาของโรคเอดส์ ต้องมีอิทธิพลอื่น ๆ ต่อร่างกายมนุษย์
ทิศทางที่สดใสในการพัฒนาการรักษาโรคเอดส์คือการค้นหายาที่ยับยั้งการแพร่พันธุ์ของไวรัส ซึ่งโดยหลักแล้วกระบวนการของการถอดรหัสแบบย้อนกลับ ซึ่งแทบไม่มีอยู่ในยูคาริโอต มีความคืบหน้าไปในทิศทางนี้ ดังนั้น หากในช่วงไตรมาสสุดท้ายของการตั้งครรภ์ มารดาได้รับยาไซโดวูดีนหรือลามิวูดีน 1 ครั้ง เด็กจะไม่เกิดการติดเชื้อเอชไอวีใน 99% ของกรณีทั้งหมด การใช้ยาต้านไวรัสที่ออกฤทธิ์แรงสูง เมื่อผู้ป่วยได้รับการรักษาพร้อมกันด้วยสารยับยั้งการถอดรหัสแบบย้อนกลับและสารยับยั้งโปรตีเอส อาจทำให้การพัฒนาของโรคช้าลงเป็นเวลาหลายปี
สรุป
การฉีดวัคซีนป้องกันเอดส์นั้นยังไม่สมจริง เนื่องจากในหลาย ๆ แง่มุมของผลกระทบของเอชไอวีต่อระบบภูมิคุ้มกันยังไม่ได้รับการชี้แจง แม้แต่อีพิโทปที่สร้างภูมิคุ้มกันต่อภูมิคุ้มกันส่วนใหญ่ยังไม่ได้รับการระบุ อัตราความแปรปรวนของการกลายพันธุ์ของไวรัสนี้ที่เข้าสู่ร่างกายมนุษย์นั้นสูงมาก ซึ่งไม่รวมความเป็นไปได้ในการพัฒนาวัคซีนระยะยาว ในขณะที่การฉีดวัคซีนที่ไม่สำเร็จสามารถกระตุ้นการพัฒนาของการติดเชื้อได้ สิ่งเหล่านี้เป็นผลที่ตามมาที่เลวร้ายของโรคเอดส์