การอักเสบที่มีประสิทธิผล (หรือลุกลาม) คือการตอบสนองของร่างกาย เมื่อปรากฏว่าช่วงใดช่วงหนึ่งมีชัย นั่นคือในกรณีนี้การแพร่กระจายของเซลล์ต้นกำเนิดจาก histiogenic และ hematogenous มีอิทธิพลเหนือ เซลล์หลักในบริเวณที่เกิดการอักเสบที่มีประสิทธิผลถือเป็นโมโนไซต์ที่เข้าสู่เนื้อเยื่อโดยตรงจากกระแสเลือด ในเนื้อเยื่อ โมโนไซต์จะเปลี่ยนเป็นแมคโครฟาจ
มาโครฟาจ
หน้าที่หลักของมาโครฟาจคือฟาโกไซโตซิส บนพื้นผิวมีตัวรับหลายตัวที่จำเป็นในการจับไวรัส เชื้อรา แบคทีเรีย อิมมูโนโกลบูลิน Phagocytosis ระหว่างการอักเสบที่ลุกลามอาจไม่สมบูรณ์เสมอไปนั่นคือไม่ได้จบลงด้วยการย่อยอาหารแบบสัมบูรณ์ของสารแปลกปลอม ไวรัสและเซลล์จุลินทรีย์ภายในมาโครฟาจอยู่รอด ทวีคูณ ซึ่งเป็นสาเหตุที่กระบวนการกลายเป็นเรื้อรัง นอกจากมาโครฟาจระหว่างการอักเสบที่ลุกลามบ่อยครั้งพบเซลล์อื่นๆ ซึ่งรวมถึงลิมโฟไซต์ อีโอซิโนฟิล เซลล์พลาสมา แมสต์เซลล์ นิวโทรฟิลเดี่ยว
ระหว่างการเพิ่มจำนวนเซลล์ การแพร่กระจายของเซลล์หรือการแทรกซึมของโฟกัสจะเกิดขึ้น
พันธุ์
ปัญหาสามารถเกิดขึ้นได้ในทุกอวัยวะของร่างกายและบนเนื้อเยื่อใดๆ มีการอักเสบที่ลุกลามประเภทต่อไปนี้:
- คั่น (คั่นระหว่างหน้า);
- ผลิตผลด้วยการก่อตัวของติ่งเนื้อ, หูดที่อวัยวะเพศ;
- เม็ด.
ลองแยกกันดู
โฆษณาคั่นระหว่างหน้า
โฆษณาคั่นระหว่างหน้า (หรือสิ่งของคั่นระหว่างหน้า) คือการอักเสบแบบลุกลามซึ่งมีการแทรกซึมของการอักเสบในเซลล์แบบกระจายหรือโฟกัสในสโตรมาของหัวใจ ตับ ไต และปอด การแทรกซึมจะแสดงด้วยลิมโฟไซต์ เซลล์พลาสมา แมคโครฟาจ อีโอซิโนฟิล เซลล์แมสต์เดี่ยว องค์ประกอบของเนื้อเยื่อที่ถูกทำลาย นิวโทรฟิลหายาก
ในองค์ประกอบ parenchymal เด่นชัด dystrophic ในบางกรณีการเปลี่ยนแปลงทางเนื้อร้ายจะถูกกำหนด ผลลัพธ์ของการอักเสบของสิ่งของคั่นระหว่างหน้าจะเป็นการเกิดพังผืดคั่นระหว่างหน้า ซึ่งเป็นการงอกของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน
มีติ่งเนื้อและหูดที่อวัยวะเพศ
ระยะลุกลามของการอักเสบที่มีติ่งเนื้อและหูดที่อวัยวะเพศ มีลักษณะเป็นเรื้อรัง มีการแปลเป็นภาษาท้องถิ่นบนเยื่อเมือก บริเวณที่แยกจากกันของ hyperplasia นั้นเกิดขึ้นที่เยื่อเมือกของอวัยวะต่าง ๆ เช่นเดียวกับการเติบโตของเยื่อบุผิวในรูปแบบของติ่งซึ่งในเนื้อเยื่อเกี่ยวพันแทรกซึมด้วยแมคโครฟาจ ลิมโฟไซต์ พลาสมาเซลล์ และอื่นๆ
แปลเป็นภาษาท้องถิ่นบ่อยที่สุดบนเยื่อเมือกของจมูก, กระเพาะอาหาร, มดลูก, ลำไส้, หลอดลม. ในกรณีของการแปลการอักเสบที่จุดเชื่อมต่อของเยื่อบุผิว squamous ทรงกระบอกและแบ่งชั้นชั้นเดียว Condylomas ที่เรียกว่าจะเกิดขึ้น การก่อตัวเหล่านี้มักปรากฏในทวารหนักเช่นเดียวกับที่อวัยวะเพศ ในการอักเสบที่ลุกลามเรื้อรัง หูดที่พบบ่อยคือหูดที่อวัยวะเพศ ซึ่งเกิดจากไวรัสแพพพิลโลมา ถือเป็นปัจจัยเสี่ยงในการพัฒนามะเร็งเซลล์สความัส
เม็ดเล็ก
Granulomatous - การอักเสบแบบมีประสิทธิผล (proliferative) อีกรูปแบบหนึ่ง ในระหว่างที่สารตั้งต้นทางสัณฐานวิทยาหลักถือเป็นแกรนูโลมา ซึ่งเซลล์มีอิทธิพลเหนือ: มาโครฟาจ เช่นเดียวกับอนุพันธ์ของพวกมัน (เซลล์ยักษ์ เยื่อบุผิว)
มอร์โฟเจเนซิสของแกรนูโลมามีสี่ระยะต่อเนื่องกัน สิ่งเหล่านี้รวมถึงสิ่งต่อไปนี้:
- การสะสมของโมโนไซต์เล็กในรอยโรค
- การเจริญเติบโตของเซลล์เหล่านี้ในมาโครฟาจที่มีการก่อตัวของแกรนูโลมาของมาโครฟาจ
- การเจริญเติบโตต่อไปและการเปลี่ยนแปลงของโมโนไซต์และมาโครฟาจเป็นเซลล์เยื่อบุผิวและการก่อตัวของแกรนูโลมาของเซลล์เยื่อบุผิว
- การเปลี่ยนแปลงของเซลล์เยื่อบุผิวเป็นเซลล์ยักษ์ Pirogov-Langhans (เซลล์ร่างกายต่างประเทศ) และการก่อตัวของแกรนูโลมาเซลล์ขนาดยักษ์
ควรสังเกตว่ากิจกรรมฟาโกไซติกของเซลล์แกรนูโลมาจะค่อยๆ เติบโตกำลังลดลง
เส้นผ่านศูนย์กลางของแกรนูโลมาประมาณ 1-2 มม. ส่วนใหญ่มักจะมองเห็นได้ด้วยกล้องจุลทรรศน์เท่านั้น ในพื้นที่ภาคกลางของ granuloma เราสามารถเห็นเศษซากของเนื้อเยื่อซึ่งเกิดขึ้นจากเนื้อร้ายของเนื้อเยื่อและสามารถตรวจพบสาเหตุของโรคได้หากในกรณีนี้มีกระบวนการติดเชื้อ มาโครฟาจตั้งอยู่บนขอบของเนื้อร้าย นอกจากนี้ยังมีเซลล์ epithelioid ขนาดยักษ์ ซึ่งอาจรวมถึงเซลล์พลาสมา นิวโทรฟิล ลิมโฟไซต์ และอีโอซิโนฟิล
โรคร้ายแรง
ในบรรดาโรคดังกล่าวในรูปแบบของการอักเสบที่ลุกลาม 4 กลุ่มมีความโดดเด่น ซึ่งรวมถึง:
- สาเหตุการติดเชื้อ ซึ่งควรรวมถึงโรคไขข้อ ไข้รากสาดใหญ่และไข้ไทฟอยด์ โรคพิษสุนัขบ้า แท้งจริง ไข้เลือดออก ไข้สมองอักเสบจากไวรัส yersineosis actinomycosis ซิฟิลิส โรคเรื้อน schistosomiasis วัณโรค scleroma, ต่อมและ
- สาเหตุที่ไม่ติดเชื้อ ซึ่งควรรวมถึงโรคเกาต์ ซิลิโคซิส แอนแทรคโคซิส ทัลโคซิส ใยหิน เบริลลิโอซิส อะลูมิโนซิส
- โรคจากยา เช่น โรคตับอักเสบจากยา โรคโอลิโอแกรนูลมาตุส
- โรคที่ไม่ทราบสาเหตุ: โรคโครห์น, โรคซาร์คอยโดซิส, โรคฮอร์ตัน, แกรนูโลมาโตซิสของเวเกเนอร์, โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์, xanthogranulomatous pyelonephritis
แน่นอน แกรนูโลมาทั้งหมดมีสาเหตุการติดเชื้อ แม้จะมีความแตกต่างที่มีอยู่ แต่ก็มีความคล้ายคลึงกันในด้านสัณฐานวิทยา นอกจากนี้ยังเป็นที่น่าสังเกตว่าในทุกสถานการณ์ granulomas ที่ติดเชื้อจะปรากฏเป็นกลุ่มเซลล์ที่มีลักษณะโมโนไซต์-มาโครฟาจ ในแกรนูโลมาบางชนิด เซลล์ลิมโฟไซต์ นิวโทรฟิล พลาสมาเซลล์จะเกิดขึ้น โดยมีอีโอซิโนฟิลจำนวนมากปรากฏขึ้น
ยกเว้น granulomas ในกรณีของวัณโรค ซิฟิลิส scleroma ต่อม โรคเรื้อน ในโรคเหล่านี้ที่มีการอักเสบแบบลุกลาม แกรนูโลมาเหล่านี้มีลักษณะเฉพาะที่มีลักษณะเฉพาะของเชื้อโรคบางชนิดเท่านั้น และสิ่งนี้ทำให้เราสามารถระบุลักษณะโรคกลุ่มนี้กับกลุ่มของแกรนูโลมาโตซิสที่จำเพาะได้ หรือการอักเสบจำเพาะ
ในแนวคิดทางสัณฐานวิทยาสำหรับการอักเสบที่เฉพาะเจาะจง การก่อตัวของแกรนูโลมาจำเพาะหลายตัวจะเป็นลักษณะเฉพาะ ซึ่งมีโครงสร้างลักษณะเฉพาะ อาจแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับเชื้อโรคหลัก - สาเหตุของการอักเสบที่ลุกลาม ดังนั้น องค์ประกอบของเซลล์ ตลอดจนตำแหน่งของเซลล์โดยตรงในแกรนูโลมาจึงค่อนข้างเฉพาะเจาะจงสำหรับเชื้อโรคแต่ละชนิด
วัณโรค
กระบวนการอักเสบในวัณโรค กล่าวคือ เชื้อมัยโคแบคทีเรียม ทูเบอร์คูโลซิส สามารถทำให้เกิดปฏิกิริยาของเนื้อเยื่อได้สามประเภท: exudative, alterative และ proliferative
สำหรับการอักเสบทางเลือก มักเกิดจากภาวะขาดออกซิเจน ในกรณีที่การป้องกันของร่างกายมนุษย์ลดลง การอักเสบนี้แสดงออกทางสัณฐานวิทยาโดยเนื้อร้าย caseous
การอักเสบที่เกิดจากการอักเสบที่เกิดจากภาวะ hyperergy ที่มีอยู่ (ในกรณีของแพ้พิษ mycobacterium แอนติเจน) ลักษณะทางสัณฐานวิทยา การสะสมจะปรากฏในรอยโรคของสารหลั่งไฟบริน เซรุ่ม หรือสารหลั่งผสม ซึ่งต่อมาก็เกิดเนื้อร้ายในเคสเช่นกัน
การอักเสบลุกลามพยาธิวิทยากล่าวว่าพัฒนาในสภาพของระบบภูมิคุ้มกันวัณโรคที่เฉพาะเจาะจง การปรากฏตัวของลักษณะทางสัณฐานวิทยาในกรณีนี้คือการก่อตัวของแกรนูโลมาที่เรียกว่า tuberculous granulomas ซึ่งนำเสนอในรูปแบบของเมล็ดข้าวฟ่าง
วัณโรคแกรนูโลมา
เราได้วิเคราะห์ลักษณะการอักเสบที่ลุกลามแล้ว ตอนนี้ควรพิจารณาแยกบางกรณีที่มันแสดงออก
Tuberculosis granuloma มีโครงสร้างเฉพาะ: ในภาคกลางมีจุดเน้นของสิ่งที่เรียกว่า caseous necrosis ซึ่งด้านหลังเป็นเพลาที่มีการแปลเรเดียล (นั่นคือยาวไปตามความยาวถึงขอบจากศูนย์กลาง) เซลล์เยื่อบุผิว เบื้องหลังเซลล์เหล่านี้ มองเห็นเซลล์ Pirogov-Langhans เดี่ยวขนาดยักษ์
ควรสังเกตด้วยว่าบริเวณรอบนอกของแกรนูโลมาดังกล่าวจะมีเซลล์ลิมโฟไซต์อยู่ ในเซลล์ทั่วไปจำนวนมากเหล่านี้ เซลล์พลาสมา เช่นเดียวกับมาโครฟาจยังคงพบได้ในปริมาณเล็กน้อย นอกจากนี้ยังมีการเปิดเผยเครือข่ายบาง ๆ ที่ประกอบด้วยเส้นใยอาร์ไจโรฟิลิกที่นี่ สำหรับหลอดเลือดนั้นไม่พบที่นี่ เชื้อมัยโคแบคทีเรียม ทูเบอร์คูโลซิส สามารถตรวจพบในเซลล์ยักษ์เหล่านี้ได้ในกรณีที่เกิดการย้อม Ziehl-Neelsen
กระบวนการอักเสบในซิฟิลิส
กระบวนการอักเสบในซิฟิลิสในช่วงเวลาต่างๆ จะสะท้อนถึงปฏิกิริยาของเนื้อเยื่อที่แตกต่างกันต่อ Treponema สีซีด: ตามกฎแล้ว ระยะปฐมวัย ระยะทุติยภูมิ และตติยภูมิจะแตกต่างออกไปในกรณีของซิฟิลิส
ในกรณีของซิฟิลิสปฐมภูมิ ปฏิกิริยาที่เรียกว่าการแทรกซึมที่มีประสิทธิผลจะพัฒนาขึ้นในบริเวณที่มีการแทรกซึมของ Treponema
ในช่วงมัธยมศึกษา สังเกตปฏิกิริยา exudative เด่นชัด เอื้อต่อลักษณะทั่วไปของเชื้อโรค
ในกรณีของซิฟิลิสระยะตติยภูมิ ปฏิกิริยาการออกฤทธิ์ของเนื้อร้ายจะถูกนำเสนอในรูปของซิฟิลิสแกรนูโลมา เช่นเดียวกับการแทรกซึมของเหงือก
เพิ่มเติมเกี่ยวกับซิฟิลิส แกรนูโลมา
ซิฟิลิส แกรนูโลมาในสาขาการแพทย์ก็มีชื่อย่อว่า "กัมมะ" ในแกรนูโลมานี้ เช่นเดียวกับในกรณีของวัณโรค พบเนื้อร้ายของเคสอยู่ตรงกลาง แต่ในสถานการณ์นี้ มันจะมีขนาดใหญ่ขึ้น
จากเนื้อร้ายที่บริเวณรอบนอกเป็นเซลล์ลิมโฟไซต์ ไฟโบรบลาสต์ และพลาสมาเซลล์จำนวนมาก ในปริมาณเล็กน้อย อาจมีมาโครฟาจ เซลล์ยักษ์ และเซลล์เยื่อบุผิว ในกรณีนี้ การแพร่กระจายของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันถือเป็นลักษณะเฉพาะ (เนื่องจากการแพร่กระจายอย่างรวดเร็วของไฟโบรบลาสต์) ซึ่งก่อตัวเป็นแคปซูลและหลอดเลือดจำนวนมาก
ในเซลล์เหล่านี้ค่อนข้างหายาก ผู้เชี่ยวชาญสามารถระบุสิ่งที่เรียกว่า treponema สีซีดได้การชุบเงินตามแบบเลวาดิตี กัมมาเป็นเรื่องปกติสำหรับโรคซิฟิลิสระยะอุดมศึกษา ซึ่งจะเริ่มพัฒนาหลังจากผ่านไปไม่กี่ปี (5 หรือมากกว่า) นับจากเวลาที่ติดเชื้อ
ในอวัยวะต่างๆ: ผิวหนัง ตับ กระดูก สมอง นอตขนาดเส้นผ่านศูนย์กลาง 0.3-1.0 ซม. จะเกิดขึ้นภายในหนึ่งทศวรรษ ในบริบทของปมเหล่านี้ มวลที่เหมือนเยลลี่บางตัวมีสีเหลืองมีความโดดเด่น ซึ่งมีลักษณะที่คล้ายกับกาวอารบิกหมากฝรั่ง ซึ่งเป็นที่มาของชื่อ "หมากฝรั่ง"
การแทรกซึมของเหงือก
นอกจากเหงือกเหล่านี้แล้ว การแทรกซึมของเหงือกยังสามารถพัฒนาได้ในช่วงอุดมศึกษาของซิฟิลิส การแทรกซึมจะแสดงโดยเซลล์เดียวกันนั่นคือเส้นโลหิตตีบการขยายตัวของหลอดเลือด การแทรกซึมเกิดขึ้นบ่อยที่สุดในหัวใจจากน้อยไปมาก เช่นเดียวกับส่วนโค้งของหลอดเลือด และเรียกว่า "ซิฟิลิส mesoortitis"
มันอยู่ในเปลือกกลางและชั้นนอกของหลอดเลือดแดงหัวใจ ค่อยๆ ทำลายโครงสร้างยืดหยุ่นของมัน และเนื้อเยื่อเกี่ยวพันก็เริ่มเติบโตแทนที่เส้นใยยืดหยุ่น ด้วยเหตุนี้เปลือกชั้นในของเส้นเลือดเอออร์ตาจึงไม่เท่ากันและมีรอยย่นโดยมีการหดกลับของ cicatricial นูน นูนออกมา คล้ายกับผิวหนังชากรีนจำนวนมาก
สรุป
ดังที่เราได้กล่าวไว้ก่อนหน้านี้ การอักเสบที่ลุกลาม (หรือมีประสิทธิผล) มีลักษณะเฉพาะโดยการเพิ่มจำนวนเซลล์ การเปลี่ยนแปลงที่แสดงออกและการเปลี่ยนแปลงจะลดน้อยลงในพื้นหลังเท่านั้น ขั้นตอนทั้งหมดของกระบวนการอักเสบนี้สามารถเฉียบพลันแต่มักเรื้อรัง
