ระบบห้ามเลือดหรือการแข็งตัวของเลือดเป็นชุดของกระบวนการที่จำเป็นในการป้องกันและหยุดเลือดไหล รวมทั้งรักษาสภาพของเหลวในเลือดให้เป็นปกติ การไหลเวียนของเลือดปกติช่วยให้ส่งออกซิเจนและสารอาหารไปยังเนื้อเยื่อและอวัยวะ
ประเภทห้ามเลือด
ระบบการแข็งตัวของเลือดมีสามองค์ประกอบหลัก:
- ระบบการแข็งตัวของเลือดจริง - ป้องกันและกำจัดการสูญเสียเลือด
- ระบบป้องกันการแข็งตัวของเลือด - ป้องกันลิ่มเลือด;
- ละลายลิ่มเลือด - ละลายลิ่มเลือดที่ก่อตัวแล้ว
ส่วนประกอบทั้งสามนี้ต้องสมดุลกันเพื่อป้องกันการอุดตันของหลอดเลือดจากลิ่มเลือด หรือในทางกลับกัน การสูญเสียเลือดสูง
ห้ามเลือด นั่นคือการหยุดเลือดออกเป็นสองประเภท:
- ห้ามเลือด - ให้โดยการยึดเกาะ (ติดกาว) ของเกล็ดเลือด;
- ห้ามเลือดแข็งตัว - จัดหาโดยโปรตีนพลาสม่าพิเศษ - ปัจจัยของระบบการแข็งตัวของเลือด
ห้ามเลือด
การจับกุมอาการตกเลือดประเภทนี้รวมอยู่ในงานก่อน แม้กระทั่งก่อนการกระตุ้นการแข็งตัวของเลือด หากเรือได้รับความเสียหายจะสังเกตเห็นอาการกระตุกนั่นคือการตีบของลูเมน เกล็ดเลือดถูกกระตุ้นและยึดติดกับผนังหลอดเลือดซึ่งเรียกว่าการยึดเกาะ จากนั้นพวกมันจะเกาะติดกันระหว่างตัวเองกับเส้นใยไฟบริน พวกเขากำลังถูกรวบรวม ในตอนแรก กระบวนการนี้สามารถย้อนกลับได้ แต่หลังจากการก่อตัวของไฟบรินจำนวนมาก จะไม่สามารถย้อนกลับได้
ห้ามเลือดประเภทนี้มีประสิทธิภาพในการตกเลือดจากหลอดเลือดขนาดเล็ก: เส้นเลือดฝอย, หลอดเลือดแดง, venules สำหรับการหยุดเลือดขั้นสุดท้ายจากหลอดเลือดขนาดกลางและขนาดใหญ่ จำเป็นต้องกระตุ้นการแข็งตัวของเลือดซึ่งได้มาจากปัจจัยการแข็งตัวของเลือด
ห้ามเลือดแข็งตัว
อาการตกเลือดประเภทนี้ไม่เหมือนกับเกล็ดเลือด จะถูกรวมไว้ในงานอีกเล็กน้อย ต้องใช้เวลามากขึ้นในการหยุดการสูญเสียเลือดด้วยวิธีนี้ อย่างไรก็ตาม การห้ามเลือดนี้เป็นวิธีที่มีประสิทธิภาพมากที่สุดในการหยุดเลือดขั้นสุดท้าย
ปัจจัยการแข็งตัวของเลือดเกิดขึ้นที่ตับและไหลเวียนอยู่ในกระแสเลือดโดยที่ไม่เคลื่อนไหว เมื่อผนังของเรือได้รับความเสียหาย จะเปิดใช้งาน ก่อนอื่น prothrombin ถูกเปิดใช้งานซึ่งจะเปลี่ยนเป็น thrombin Thrombin แยกไฟบริโนเจนขนาดใหญ่ออกเป็นโมเลกุลที่เล็กกว่า ซึ่งในขั้นต่อไปจะถูกรวมเข้าด้วยกันอีกครั้งเพื่อเป็นสารใหม่ - ไฟบริน อย่างแรก ไฟบรินที่ละลายน้ำได้จะไม่ละลายน้ำและทำให้เลือดหยุดไหลในที่สุด
ส่วนประกอบหลักของการแข็งตัวของเลือด
ตามที่กล่าวไว้ข้างต้น ส่วนประกอบหลักของการตกเลือดประเภทการแข็งตัวของเลือดคือปัจจัยการแข็งตัวของเลือด มีทั้งหมด 12 ชิ้น แต่ละชิ้นมีเลขโรมัน:
- ฉัน - ไฟบริโนเจน;
- II - prothrombin;
- III - ทรอมโบพลาสติน;
- IV - แคลเซียมไอออน;
- V - เร่งความเร็ว;
- VII - proconvertin;
- VIII - แอนติฮีโมฟีลิกโกลบูลิน A;
- IX - ปัจจัยคริสต์มาส;
- X - Stuart-Prower factor (thrombotropin);
- XI - ปัจจัยโรเซนธาล (สารตั้งต้นของพลาสมา thromboplastin);
- XII - ปัจจัย Hageman;
- XIII - ปัจจัยที่ทำให้ไฟบรินเสถียร
ก่อนหน้านี้ ปัจจัย VI (ความเร่ง) ก็มีอยู่ในการจัดประเภทเช่นกัน แต่มันถูกนำออกจากการจำแนกประเภทสมัยใหม่ เนื่องจากเป็นรูปแบบที่ใช้งานของปัจจัย V
นอกจากนี้ หนึ่งในองค์ประกอบที่สำคัญที่สุดของการแข็งตัวของเลือดคือวิตามินเค ปัจจัยการแข็งตัวของเลือดและวิตามินเคบางอย่างมีความสัมพันธ์โดยตรง เนื่องจากวิตามินนี้จำเป็นสำหรับการสังเคราะห์ปัจจัย II, VII, IX และ X
ปัจจัยหลัก
ส่วนประกอบหลัก 12 ประการของการแข็งตัวของเลือดตามรายการข้างต้นเกี่ยวข้องกับปัจจัยการแข็งตัวของเลือดในพลาสมา ซึ่งหมายความว่าสารเหล่านี้ไหลเวียนในสถานะอิสระในพลาสมาเลือด
นอกจากนี้ยังมีสารที่อยู่ในเกล็ดเลือดอีกด้วย พวกเขาเรียกว่าปัจจัยการแข็งตัวของเกล็ดเลือด ด้านล่างเป็นหลัก:
- PF-3 - เกล็ดเลือด thromboplastin - คอมเพล็กซ์ที่ประกอบด้วยโปรตีนและไขมันบนเมทริกซ์ที่กระบวนการแข็งตัวของเลือดเกิดขึ้น
- PF-4 - ปัจจัยต้านเฮปาริน;
- PF-5 - ให้เกล็ดเลือดยึดเกาะกับผนังหลอดเลือดและเกาะติดกัน
- PF-6 - จำเป็นต้องปิดลิ่มเลือด
- PF-10 - เซโรโทนิน;
- PF-11 - ประกอบด้วย ATP และ thromboxane
เปิดในเซลล์เม็ดเลือดอื่น ๆ: เม็ดเลือดแดงและเม็ดเลือดขาว ในระหว่างการถ่ายเลือด (ถ่ายเลือด) กับกลุ่มที่เข้ากันไม่ได้ เซลล์เหล่านี้จะถูกทำลายอย่างมหาศาล และปัจจัยการแข็งตัวของเกล็ดเลือดในปริมาณมากจะออกมา ซึ่งนำไปสู่การก่อตัวของลิ่มเลือดจำนวนมาก ภาวะนี้เรียกว่า disseminated intravascular coagulation syndrome (DIC)
ประเภทของการแข็งตัวของเลือด
การแข็งตัวของเลือดมีสองกลไก: ภายนอกและภายใน จำเป็นต้องมีปัจจัยเนื้อเยื่อเพื่อกระตุ้นปัจจัยภายนอก กลไกทั้งสองนี้มาบรรจบกันเพื่อสร้างปัจจัยการแข็งตัวของเลือด X ซึ่งจำเป็นสำหรับการก่อตัวของทรอมบิน ซึ่งจะแปลงไฟบริโนเจนเป็นไฟบริน
ปฏิกิริยาเหล่านี้ถูกยับยั้งโดย antithrombin III ซึ่งสามารถผูกปัจจัยทั้งหมดยกเว้น VIII นอกจากนี้ กระบวนการแข็งตัวยังได้รับผลกระทบจากระบบโปรตีน C - โปรตีน S ซึ่งยับยั้งการทำงานของปัจจัย V และ VIII
ระยะของการแข็งตัวของเลือด
ต้องผ่านสามช่วงติดต่อกันเพื่อหยุดเลือดไหลอย่างสมบูรณ์
ยาวที่สุดเป็นเฟสแรก กระบวนการจำนวนมากที่สุดเกิดขึ้นในขั้นตอนนี้
ในการเริ่มระยะนี้ จะต้องสร้างคอมเพล็กซ์โปรทรอมบินเนสที่ออกฤทธิ์ ซึ่งจะทำให้โปรทรอมบินทำงาน สารนี้ก่อตัวขึ้นสองประเภท: prothrombinase ในเลือดและเนื้อเยื่อ
สำหรับการเกิดครั้งแรกนั้น จำเป็นต้องมีการกระตุ้นปัจจัย Hageman ซึ่งเกิดขึ้นเนื่องจากการสัมผัสกับเส้นใยของผนังหลอดเลือดที่เสียหาย Factor XII ยังต้องการ kininogen และ kallikrein ที่มีน้ำหนักโมเลกุลสูง สิ่งเหล่านี้ไม่รวมอยู่ในการจำแนกประเภทหลักของปัจจัยการแข็งตัวของเลือด อย่างไรก็ตาม ในบางแหล่ง พวกมันถูกกำหนดโดยตัวเลข XV และ XIV ตามลำดับ นอกจากนี้ ปัจจัย Hageman ยังกระตุ้นปัจจัย XI Rosenthal สิ่งนี้นำไปสู่การกระตุ้นปัจจัย IX ก่อนแล้วจึง VIII Antihemophilic globulin A จำเป็นสำหรับแฟคเตอร์ X เพื่อให้ทำงานได้ หลังจากนั้นจะจับกับแคลเซียมไอออนและแฟคเตอร์ V ดังนั้นโปรโทรมบิเนสในเลือดจึงถูกสังเคราะห์ ปฏิกิริยาทั้งหมดเหล่านี้เกิดขึ้นที่เมทริกซ์เกล็ดเลือด thromboplastin (PF-3) กระบวนการนี้ใช้เวลานานกว่าและใช้เวลานานถึง 10 นาที
การก่อตัวของเนื้อเยื่อโปรทรอมบิเนสเกิดขึ้นอย่างรวดเร็วและง่ายดาย ขั้นแรกให้เปิดใช้งานเนื้อเยื่อ thromboplastin ซึ่งจะปรากฏในเลือดหลังจากสร้างความเสียหายให้กับผนังหลอดเลือด โดยผสมผสานกับปัจจัย VII และแคลเซียมไอออน จึงกระตุ้น Stuart-Prower factor X ในทางกลับกันมีปฏิสัมพันธ์กับเนื้อเยื่อฟอสโฟลิปิดและโปรแอคเซเลอรินซึ่งนำไปสู่การผลิตเนื้อเยื่อโปรทรอมบินเนสกลไกนี้เร็วกว่ามาก - สูงสุด 10 วินาที
ช่วงที่สองและสาม
ระยะที่สองเริ่มต้นด้วยการแปลง prothrombin เป็น thrombin ที่ใช้งานอยู่โดยการทำงานของ prothrombinase ขั้นตอนนี้ต้องการการกระทำของปัจจัยการแข็งตัวของเลือดในพลาสมาเช่น IV, V, X เวทีจบลงด้วยการก่อตัวของ thrombin และดำเนินการในไม่กี่วินาที
ระยะที่สามคือการเปลี่ยนไฟบริโนเจนเป็นไฟบรินที่ไม่ละลายน้ำ ขั้นแรกให้สร้างโมโนเมอร์ไฟบรินซึ่งจัดทำโดยการกระทำของทรอมบิน นอกจากนี้ยังกลายเป็นพอลิเมอร์ไฟบรินซึ่งเป็นสารประกอบที่ไม่ละลายน้ำอยู่แล้ว สิ่งนี้เกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของปัจจัยที่ทำให้ไฟบรินเสถียร หลังจากการก่อตัวของลิ่มเลือดไฟบริน เซลล์เม็ดเลือดจะถูกสะสมซึ่งนำไปสู่การก่อตัวของลิ่มเลือด
หลังจากนั้น ภายใต้อิทธิพลของแคลเซียมไอออนและทรอมบอสเทนนิน (โปรตีนที่สังเคราะห์โดยเกล็ดเลือด) ลิ่มเลือดจะหดกลับ ในระหว่างการหดกลับ ก้อนเลือดอุดตันจะสูญเสียขนาดเดิมไปครึ่งหนึ่ง เนื่องจากซีรั่ม (พลาสมาที่ไม่มีไฟบริน) ถูกบีบออก กระบวนการนี้ใช้เวลาหลายชั่วโมง
ละลายลิ่มเลือด
เพื่อให้ลิ่มเลือดอุดตันไม่อุดตันลูเมนของหลอดเลือดจนหมด และไม่หยุดการจัดหาเลือดไปยังเนื้อเยื่อที่สัมพันธ์กัน จึงมีระบบละลายลิ่มเลือด มันให้การแยกตัวของก้อนไฟบริน กระบวนการนี้เกิดขึ้นพร้อมกับการทำให้ก้อนเลือดหนาขึ้น แต่ช้ากว่ามาก
สำหรับการดำเนินการละลายลิ่มเลือด จำเป็นต้องมีการกระทำของสารพิเศษ -พลาสมิน มันถูกสร้างขึ้นในเลือดจาก plasminogen ซึ่งถูกกระตุ้นเนื่องจากมีตัวกระตุ้น plasminogen หนึ่งในสารดังกล่าวคือ urokinase ในขั้นต้น มันยังอยู่ในสถานะไม่ทำงาน โดยเริ่มทำงานภายใต้อิทธิพลของอะดรีนาลีน (ฮอร์โมนที่หลั่งจากต่อมหมวกไต) ไลโซไคเนส
พลาสมินสลายไฟบรินเป็นโพลีเปปไทด์ซึ่งนำไปสู่การละลายของลิ่มเลือด หากกลไกของการละลายลิ่มเลือดถูกรบกวนด้วยเหตุผลใดก็ตาม ลิ่มเลือดอุดตันจะถูกแทนที่ด้วยเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน จู่ๆ อาจหลุดออกจากผนังหลอดเลือดและทำให้เกิดการอุดตันที่อื่นในอวัยวะ ซึ่งเรียกว่าลิ่มเลือดอุดตัน
การวินิจฉัยภาวะห้ามเลือด
หากบุคคลนั้นมีอาการเลือดออกมาก (เลือดออกมากระหว่างการผ่าตัด จมูก เลือดออกในโพรงมดลูก รอยฟกช้ำที่ไม่มีสาเหตุ) ถือว่าควรสงสัยเกี่ยวกับพยาธิสภาพของการแข็งตัวของเลือด ในการระบุสาเหตุของความผิดปกติของการแข็งตัวของเลือด แนะนำให้ทำการตรวจเลือดทั่วไป ซึ่งจะแสดงสถานะการแข็งตัวของเลือด
ขอแนะนำให้พิจารณาปัจจัยการแข็งตัวของเลือด ได้แก่ ปัจจัย VIII และ IX เนื่องจากความเข้มข้นของสารประกอบเหล่านี้ลดลง ส่วนใหญ่มักจะนำไปสู่ความผิดปกติของการแข็งตัวของเลือด
ตัวชี้วัดหลักที่แสดงลักษณะของระบบการแข็งตัวของเลือดคือ:
- จำนวนเกล็ดเลือด;
- เลือดออกเวลา;
- เวลาจับตัวเป็นก้อน;
- เวลาโปรทรอมบิน;
- ดัชนีโปรทรอมบิน;
- เปิดใช้งานเวลา thromboplastin บางส่วน (APTT);
- ปริมาณไฟบริโนเจน;
- กิจกรรมของปัจจัย VIII และ IX;
- ระดับวิตามินเค
พยาธิวิทยาของการห้ามเลือด
โรคขาดปัจจัยการแข็งตัวของเลือดที่พบบ่อยที่สุดคือโรคฮีโมฟีเลีย นี่เป็นพยาธิสภาพทางพันธุกรรมที่ส่งมาพร้อมกับโครโมโซม X เด็กผู้ชายส่วนใหญ่ป่วย และเด็กผู้หญิงสามารถเป็นพาหะของโรคได้ ซึ่งหมายความว่าเด็กผู้หญิงไม่มีอาการของโรค แต่สามารถถ่ายทอดยีนฮีโมฟีเลียไปยังลูกหลานได้
ด้วยการขาดปัจจัยการแข็งตัวของเลือด VIII ฮีโมฟีเลีย A พัฒนาโดยปริมาณของ IX - ฮีโมฟีเลีย B ลดลง ตัวแปรแรกนั้นรุนแรงกว่าและมีการพยากรณ์โรคที่น่าพอใจน้อยกว่า
ในทางคลินิก โรคฮีโมฟีเลียเกิดจากการเสียเลือดที่เพิ่มขึ้นหลังการผ่าตัด การทำศัลยกรรมตกแต่ง เลือดออกทางจมูกหรือมดลูก (ในเด็กผู้หญิง) บ่อยครั้ง ลักษณะเฉพาะของพยาธิสภาพของการห้ามเลือดนี้คือการสะสมของเลือดในข้อต่อ (โรคโลหิตจาง) ซึ่งแสดงออกโดยความรุนแรง บวมและแดง
การวินิจฉัยและการรักษาโรคฮีโมฟีเลีย
การวินิจฉัยประกอบด้วยการกำหนดกิจกรรมของปัจจัย (ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ) ดำเนินการ coagulogram (ยืดเวลาการแข็งตัวของเลือดและ APTT เพิ่มเวลาในพลาสมาใหม่)
ฮีโมฟีเลียรักษาด้วยการบำบัดทดแทนปัจจัยการแข็งตัวของเลือดตลอดชีวิต (VIII และ IX) ยังแนะนำยาที่เสริมสร้างผนังหลอดเลือด("เทรนทัล")
ดังนั้น ปัจจัยการแข็งตัวของเลือดจึงมีบทบาทสำคัญในการรับรองการทำงานปกติของร่างกาย กิจกรรมของพวกเขาช่วยให้มั่นใจได้ถึงการทำงานร่วมกันของอวัยวะภายในทั้งหมดเนื่องจากการส่งออกซิเจนและสารอาหารที่จำเป็นไปยังพวกเขา