การศึกษาภูมิคุ้มกันต้านเนื้องอกและการกำจัดปัจจัยที่ทำให้เกิดการเสื่อมสภาพเป็นปัญหาสำคัญในการแพทย์แผนปัจจุบัน เนื้องอกร้ายครอบครองหนึ่งในสถานที่ชั้นนำท่ามกลางสาเหตุของการเสียชีวิตและความพิการในประเทศที่พัฒนาแล้ว โดยปกติ ความสมดุลของจำนวนเซลล์แบ่งและเซลล์ตายจะถูกควบคุมโดยธรรมชาติ หากการสืบพันธุ์ของเซลล์ไม่สามารถควบคุมได้ เนื้องอกมะเร็งก็จะเกิดขึ้น กลไกการควบคุมกระบวนการนี้โดยระบบภูมิคุ้มกันขึ้นอยู่กับหลายปัจจัยที่กดหรือกระตุ้นกระบวนการแบ่งตัวมากเกินไป
คำอธิบายทั่วไป
ภายใต้ภูมิคุ้มกันมักเข้าใจว่าเป็นชุดของกลไกป้องกันสิ่งมีชีวิตจากผลกระทบด้านลบของสารแปลกปลอม บ่อยครั้งที่กระบวนการเหล่านี้เกี่ยวข้องกับโรคติดเชื้อ (แบคทีเรีย ไวรัส เชื้อรา โปรโตซัว) อย่างไรก็ตาม ยังมีวิธีป้องกันอื่นๆ อีก วิธีหนึ่งคือภูมิคุ้มกันต้านเนื้องอก
ในกิจกรรมของทุกชีวิตร่างกายมีช่วงเวลาที่จำเป็นต้องแบ่งเซลล์อย่างรวดเร็ว (การบาดเจ็บ การอักเสบ และอื่นๆ) ด้วยการพัฒนาการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันจำนวนหนึ่งของเซลล์ที่ไวต่อผลของแอนติเจน (โมเลกุลที่เกี่ยวข้องกับแอนติบอดี) เพิ่มขึ้นหลายพันเท่า ในกระบวนการปกติ หลังจากปฏิกิริยานี้เสร็จสิ้น การแบ่งเซลล์แบบเร่งจะหยุดลง
สำหรับเนื้องอกที่ร้ายแรงนั้นมีลักษณะที่ละเมิดกลไกนี้ การสืบพันธุ์ของเซลล์ดำเนินต่อไปอย่างต่อเนื่องและมีลักษณะอิสระ เนื้อเยื่อปกติจะถูกแทนที่ในอวัยวะที่ได้รับผลกระทบอย่างค่อยเป็นค่อยไปและเนื้องอกจะเติบโตในพื้นที่โดยรอบ เมื่อเคลื่อนไปตามกระแสเลือด เซลล์เนื้องอกยังคงแบ่งตัวที่ตำแหน่งอื่น ซึ่งนำไปสู่การปรากฏตัวของการแพร่กระจาย ข้อบกพร่องในการแบ่งอย่างต่อเนื่องนี้เป็นกรรมพันธุ์โดยลูกหลานของเซลล์เนื้องอกทั้งหมด เยื่อหุ้มของพวกมันถูกดัดแปลงเพื่อให้ร่างกายมนุษย์รับรู้วัตถุว่าเป็นสิ่งแปลกปลอม
ในทางกลับกัน ในร่างกายก็มีวิธีที่จะหยุดกระบวนการนี้ได้ - ภูมิคุ้มกันต้านเนื้องอก ในด้านภูมิคุ้มกันวิทยา การเกิดเนื้องอกเป็นหลักฐานว่ามีการละเมิดกลไกการป้องกันตามธรรมชาติ
ประวัติการค้นพบ
แม้แต่ในศตวรรษที่ 18 ก็สังเกตเห็นว่าผู้ป่วยบางรายที่เป็นโรคติดเชื้อหายจากเนื้องอกร้าย ในตอนท้ายของศตวรรษที่ 19 ศัลยแพทย์เนื้องอกวิทยาชาวอเมริกัน William Coley ระบุความสัมพันธ์ระหว่างการติดเชื้อ hemolytic streptococcus Streptococcus pyogenes และการลดลง (และในบางกรณีถึงกับหายไปอย่างสมบูรณ์) ของเนื้องอกธรรมชาติที่ร้ายกาจ เขาได้พัฒนาวัคซีนป้องกันมะเร็งโดยใช้แบคทีเรียเหล่านี้เพื่อรักษาผู้ป่วยมะเร็งซาร์โคมา ในเวลานั้น ยังไม่ทราบกลไกของภูมิคุ้มกันต้านเนื้องอกในวิทยาภูมิคุ้มกัน ดังนั้นงานของเขาจึงถูกวิพากษ์วิจารณ์อย่างหนัก และต่อมาก็ถูกลืมไปเกือบ 100 ปี
ในช่วงกลางของศตวรรษที่ 20 พบว่าการนำ liposaccharide macromolecules ซึ่งประกอบขึ้นเป็นเยื่อหุ้มเซลล์จุลินทรีย์สามารถนำไปสู่การตายของเนื้องอกได้ อย่างไรก็ตามในยุค 70 ศตวรรษที่ 20 นักวิทยาศาสตร์พบว่ากระบวนการนี้ไม่ได้เกิดจากไลโปแซ็กคาไรด์เอง แต่เกิดจากปัจจัยโปรตีน (ปัจจัยเนื้อร้ายของเนื้องอกหรือ TNF) ที่ผลิตโดยเซลล์ภูมิคุ้มกันประเภทต่อไปนี้เมื่อสัมผัสกับจุลินทรีย์:
- เปิดใช้งานมาโครฟาจ;
- นิวโทรฟิล;
- ที-ลิมโฟไซต์;
- เสากระโดง;
- แอสโทรไซต์;
- NK เซลล์ (เซลล์นักฆ่าตามธรรมชาติ).
ความสัมพันธ์ระหว่างภูมิคุ้มกันกับการสร้างเนื้องอก
ข้อเท็จจริงต่อไปนี้เป็นพยานในความเชื่อมโยงระหว่างสถานะของภูมิคุ้มกันกับการพัฒนาของเนื้องอกร้าย:
- ความชุกของเนื้องอกดังกล่าวเพิ่มขึ้นในผู้ป่วยภูมิคุ้มกันบกพร่องเช่นเดียวกับในผู้สูงอายุ (เกี่ยวข้องกับการป้องกันของร่างกายลดลง);
- การตรวจจับในผู้ป่วยแอนติบอดีจำเพาะและ T-cells ที่ไวต่อแอนติเจนของเนื้องอก
- ความเป็นไปได้ของการก่อตัวของภูมิคุ้มกันต้านเนื้องอกและโรคภูมิคุ้มกันบกพร่อง (ด้วยการให้แอนติบอดีเทียมและการกดภูมิคุ้มกันตามลำดับ)
ฟังก์ชันป้องกันของภูมิคุ้มกันไม่เพียงแต่ทำลายสารแปลกปลอม (ไวรัส เชื้อรา และแบคทีเรีย) แต่ยังรวมถึงเซลล์กลายพันธุ์ที่ทำให้เกิดเนื้องอกขึ้นด้วย มีลักษณะเฉพาะด้วยความจำเพาะของแอนติเจนซึ่งขึ้นอยู่กับสาเหตุของเนื้องอก:
- ไวรัส (ติ่งเนื้องอก มะเร็งเม็ดเลือดขาว และอื่นๆ);
- สารเคมีก่อมะเร็ง (เมทิลโคแลนทรีน เบนโซไพรีน อะฟลาทอกซิน และอื่นๆ);
- ความผิดปกติของต่อมไร้ท่อ (ภูมิคุ้มกันบกพร่อง);
- ปัจจัยสิ่งแวดล้อมทางกายภาพ (รังสีทุกชนิด).
ภูมิคุ้มกันต้านเนื้องอกตามธรรมชาติมีผลน้อยมากต่อเนื้องอกมะเร็งที่ก่อตัวแล้ว สาเหตุมาจากปัจจัยต่อไปนี้
- เนื้องอกเติบโตอย่างรวดเร็ว ก่อนการกระตุ้นภูมิคุ้มกัน
- การแยกตัวโดยเซลล์เนื้องอกของแอนติเจนที่ผูกกับตัวรับที่สัมพันธ์กันบนพื้นผิวของลิมโฟไซต์ของนักฆ่า
- การกดภูมิคุ้มกันของเซลล์โดยเนื้องอก
หลักการทำงาน
กลไกของภูมิคุ้มกันต้านเนื้องอกในวิทยาศาสตร์การแพทย์ยังไม่ค่อยเข้าใจ แม้ว่าจะมีการระบุฟังก์ชันการป้องกันแล้ว แอนติบอดีสามารถสะท้อนแอนติเจนของเนื้องอกได้โดยไม่ก่อให้เกิดการทำลายเซลล์มะเร็ง ในบางกรณี การบำบัดด้วยภูมิคุ้มกันอาจย้อนกลับมาทำให้การเติบโตเติบโต
ตามแนวคิดสมัยใหม่ มาโครฟาจที่กระตุ้นและเซลล์นักฆ่ามีบทบาทสำคัญในกระบวนการนี้ คุณสมบัติของภูมิคุ้มกันต้านเนื้องอกก็คือมันโดดเด่นด้วยกลไกที่ซับซ้อนของปฏิสัมพันธ์ระหว่างสิ่งมีชีวิตที่เป็นโฮสต์และเนื้องอก มีปัจจัย 4 กลุ่มหลัก:
- Antiblastoma - ในร่างกายและเซลล์ (T-lymphocytes, TNF, macrophages, NK- และ K-cells, แอนติบอดีจำเพาะ, อินเตอร์เฟรอน, อินเตอร์ลิวกินส์) ยับยั้งการพัฒนาของเนื้องอกและทำลายเซลล์ของมัน
- ภูมิคุ้มกันของเนื้องอกหรือความสามารถในการต้านทานภูมิคุ้มกันต้านเนื้องอก
- Problastoma: ยากดภูมิคุ้มกัน (สารยับยั้งที่ผลิตโดยมาโครฟาจและลิมโฟไซต์; สารประกอบคล้ายฮอร์โมน, อินเตอร์ลิวคิน-10, คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันหมุนเวียน, โปรตีนของกลุ่มTGFβ, ประกอบด้วยแอนติเจน, แอนติบอดีและส่วนประกอบเสริม); เสริมสร้างภูมิคุ้มกัน (TNF ที่ผลิตโดยแมคโครฟาจ; แกมมา-อินเตอร์เฟอรอน, อินเทอร์ลิวกินส์ 2 และ 6, ปัจจัยการเจริญเติบโตของบุผนังหลอดเลือด; ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง)
กลไกเอฟเฟกต์
หน้าที่หลักของกลไกเอฟเฟกต์ของภูมิคุ้มกันต้านเนื้องอกคือการปิดกั้นและทำลายเชื้อโรค ตัวรับมี 2 กลุ่มที่จับกับแอนติเจนจำเพาะ จากสิ่งนี้ กลไกเอฟเฟกต์ 2 ประเภทก็มีความโดดเด่นเช่นกัน:
- อารมณ์ขัน ทำงานเนื่องจากปัจจัยที่ละลายน้ำได้ (อารมณ์ขัน) - แอนติบอดีที่ผูกมัดและกำจัดแอนติเจน
- Cellular (ไม่ขึ้นกับแอนติบอดี) เกิดขึ้นจากการมีส่วนร่วมของเซลล์ของระบบภูมิคุ้มกัน ซึ่งที่สำคัญที่สุดคือ T-lymphocytes, macrophages, NK-cells พวกมันทำลายเซลล์ต่างประเทศ ติดเชื้อและเนื้องอกโดยตรง
หากเซลล์ที่เปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาหลีกเลี่ยงความตายภายใต้อิทธิพลของกลไกเอฟเฟกต์ ช่วงเวลาแห่งความสมดุลระหว่างการแบ่งเซลล์กับอิทธิพลอย่างท่วมท้นของภูมิคุ้มกันก็อาจเริ่มต้นขึ้น ด้วยความก้าวหน้าของกระบวนการร้าย เนื้อเยื่อเนื้องอกไม่สามารถควบคุมกลไกภูมิคุ้มกันได้
บทบาทที่สำคัญที่สุดในการปราบปรามการแบ่งเซลล์นั้นเล่นโดยเซลล์ลิมโฟไซต์ 2 ชนิดที่กระตุ้นกระบวนการของเนื้อร้าย - T-lymphocytes และ NK-cells ที่รับรู้โมเลกุลของความเครียดที่เนื้องอกปล่อยออกมา T-lymphocytes ก่อตัวขึ้นเป็นเวลานานและสารตั้งต้นของพวกมันรู้จักแอนติเจนของเนื้องอก Th1-lymphocytes กระตุ้นกลไกของการอักเสบซึ่งนำไปสู่การกระตุ้นของแมคโครฟาจ สารคัดหลั่งที่หลั่งออกมามีส่วนทำให้เลือดไปเลี้ยงเนื้อเยื่อหยุดชะงัก ซึ่งนำไปสู่การตายของเนื้อเยื่อเนื้องอก
การมีส่วนร่วมของ T-lymphocytes นั้นแสดงออกในการทำให้มีขึ้นของเนื้องอกร้ายที่มีเซลล์น้ำเหลือง ซึ่งทำลายเซลล์ของมันโดยการละลายหรือสลายเซลล์ การกระตุ้นของลิมโฟไซต์เกิดขึ้นภายใต้การกระทำของไซโตไคน์ - โมเลกุลข้อมูลโปรตีน ซึ่งพวกมันจะเจาะเข้าไปในเนื้องอกด้วยกัน
แกมมาอินเตอร์เฟอรอนก็มีความสำคัญอย่างยิ่งในปัจจัยภายในที่มีอยู่ในระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายมนุษย์ หน้าที่มีดังนี้:
- ปราบปรามการแบ่งเซลล์เนื้องอก
- การเปิดใช้งานกระบวนการตายตามโปรแกรมของพวกเขา
- กระตุ้นการผลิตไซโตไคน์ที่ดึงดูด T-lymphocytes ไปที่เนื้องอก
- การเปิดใช้งานมาโครฟาจและการพัฒนา T-helpersจำเป็นต้องเสริมสร้างภูมิคุ้มกันต้านเนื้องอก
- การยับยั้งการสร้างหลอดเลือดใหม่ ซึ่งบั่นทอนโภชนาการของเนื้องอกและมีส่วนทำให้เซลล์ตายเร็วขึ้น
ภูมิคุ้มกันต้านมะเร็ง: สาเหตุที่ทำให้ประสิทธิภาพต่ำ
การเติบโตของเนื้องอกร้ายและความต้านทานต่อภูมิคุ้มกันนั้นอธิบายได้จากเหตุผลต่อไปนี้:
- ความสามารถในการกระตุ้นภูมิคุ้มกันที่อ่อนแอในแอนติเจนของเนื้องอก
- การอยู่รอด (การคัดเลือกโดยธรรมชาติ) ของเซลล์เนื้องอกที่ต้านทานภูมิคุ้มกัน
- การดัดแปลงแอนติเจนอย่างต่อเนื่อง
- มีแคปซูลอยู่ในเนื้องอก
- การหลั่งของแอนติเจนของเนื้องอกในรูปแบบที่ละลายน้ำได้ส่งผลให้เกิดการปราบปรามการตอบสนองของภูมิคุ้มกัน
- ตำแหน่งของเนื้องอกในบริเวณที่เกิดของแอนติเจนไม่นำไปสู่การตอบสนองของภูมิคุ้มกันอักเสบ (ที่เรียกว่าการแปลเป็นภาษาท้องถิ่น "พิเศษ" - ไขกระดูก ประสาท ระบบต่อมไร้ท่อและระบบสืบพันธุ์ ไธมัส);
- การสูญเสียองค์ประกอบบางอย่างของระบบเอฟเฟกต์อันเป็นผลมาจากภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องทางพันธุกรรมหรือได้มา (ทุติยภูมิ)
- การผลิตปัจจัย problastoma โดยเซลล์เนื้องอกที่กดภูมิคุ้มกันและส่งเสริมการเติบโตของเนื้องอก
- ในทารกแรกเกิด - ยังไม่บรรลุนิติภาวะของระบบเอฟเฟกต์ ส่งผลให้ไม่รับรู้เซลล์เนื้องอก
กลไกของภูมิคุ้มกันต่อต้านเนื้องอกที่ไร้ประสิทธิภาพของเหล่านี้นำไปสู่ความจริงที่ว่าเนื้องอกมีภูมิคุ้มกันน้อยลงและร่างกายไม่รับรู้เป็นองค์ประกอบต่างประเทศ ส่งผลให้ปฏิกิริยาป้องกันลดลง กลไกภูมิคุ้มกันไม่สามารถนำไปสู่การปฏิเสธเนื้องอกร้ายที่ก่อตัวแล้ว
คุณสมบัติ
คุณสมบัติของภูมิคุ้มกันต้านเนื้องอกได้แก่:
- บทบาทหลักในการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันนั้นเล่นโดย T-lymphocytes, macrophages และ NK cells ที่ทำลายเนื้อเยื่อเนื้องอก คุณค่าของภูมิคุ้มกันทางอารมณ์นั้นน้อยกว่ามาก
- แอนติเจนของมะเร็งสามารถรับรู้ได้โดยตรงจากมาโครฟาจและเซลล์เดนไดรต์ที่รับผิดชอบต่อภูมิคุ้มกันโดยกำเนิดและการปรับตัว หรือผ่านตัวช่วย Th1
- ปฏิสัมพันธ์ระหว่างสิ่งมีชีวิตกับเนื้องอกเกิดขึ้นในสามทิศทาง: ความต้านทานตามธรรมชาติและการได้รับต่อเนื้องอกร้าย, การกดภูมิคุ้มกันโดยเนื้องอก ปัจจัยเหล่านี้รวมกันทำให้เกิดภูมิคุ้มกันต้านเนื้องอก
- เซลล์มะเร็งในกระบวนการคัดเลือกโดยธรรมชาติจะมีกลไกป้องกันภูมิคุ้มกันโดยกำเนิด ฟีโนไทป์ใหม่ของพวกมันกำลังก่อตัว เนื้องอกกำลังพัฒนา
แอนติเจนที่เกี่ยวข้องกับเนื้องอกแบ่งออกเป็น 2 กลุ่ม - ประเภทแรก (ลักษณะของเนื้องอกหลายประเภทมีต้นกำเนิดจากไวรัส) และที่สอง เฉพาะเจาะจงมากและพบได้ในผู้ป่วยเนื้องอกชนิดนี้ทุกราย
ลักษณะทั่วไปอย่างหนึ่งของภูมิคุ้มกันต้านไวรัสและต้านเนื้องอกคือมีความเฉพาะเจาะจง กล่าวคือ ต่อต้านเชื้อโรคบางชนิดและไม่เฉพาะเจาะจง (ทำลายทั้งหมดต่างกับร่างกาย) ปัจจัยที่ไม่จำเพาะเจาะจงคือเซลล์นิวเคลียร์เดี่ยวและเซลล์ NK ที่ถูกกระตุ้นภายใต้อิทธิพลของอินเตอร์ลิวคิน 2 และอินเตอร์เฟอรอน เช่นเดียวกับเซลล์นักฆ่าที่กระตุ้นด้วยลิมโฟไคน์และไซโตไคน์
การตรวจภูมิคุ้มกัน
ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา การวินิจฉัยโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องของเนื้องอกร้ายได้ถูกนำมาใช้ในทางการแพทย์ ขึ้นอยู่กับการตรวจหาสารประกอบโปรตีนในเลือด:
- แอนติเจนที่เกี่ยวข้องกับเนื้องอก
- แอนติบอดี;
- ลิมโฟไซต์ไวต่อแอนติเจนของเนื้องอก
- PSA (ต่อมลูกหมาก).
- P-53 (กระเพาะปัสสาวะ).
- SCC (ปอด หลอดอาหาร ไส้ตรง).
- CA-19-9 (ตับอ่อน).
- CA-125 (รังไข่).
- CA-15-3 (ต่อมน้ำนม).
อย่างไรก็ตาม การตรวจแอนติบอดีต่อแอนติเจนในเลือดของผู้ป่วยมะเร็งนั้นพบไม่บ่อยนัก (ใน 10% ของกรณี) อิมมูโนโกลบูลินกับแอนติเจนที่เกี่ยวข้องกับเนื้องอกจะตรวจพบบ่อยขึ้น - ใน 50% ของผู้ป่วย ชุมชนวิทยาศาสตร์การแพทย์กำลังค้นหาแอนติเจนอื่นๆ เพื่อช่วยในการวินิจฉัยโรคมะเร็ง
ภูมิคุ้มกันและการรักษา
เพื่อเพิ่มภูมิคุ้มกันต้านเนื้องอก สารกระตุ้นภูมิคุ้มกันถูกใช้เพื่อกระตุ้นเซลล์ของระบบภูมิคุ้มกันโดยทางอ้อม:
- อินเตอร์ลิวกินส์ 1 และ 2 สารประกอบโปรตีนเหล่านี้อยู่ในกลุ่มของโปรอักเสบไซโตไคน์ (โมเลกุลข้อมูล) และเป็นสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพที่ผลิตโดยเม็ดเลือดขาว Interleukins เป็นผู้เข้าร่วมหลักในการก่อตัวของการตอบสนองของภูมิคุ้มกันในระหว่างการแนะนำของเชื้อโรคในจุลชีววิทยา ภูมิคุ้มกันต้านเนื้องอกถูกกระตุ้นเนื่องจากการแบ่งตัวของลิมโฟไซต์ (T-killers, NK-cells, T-helpers, T-suppressors และ antibody Producers) Interleukin 2 ยังกระตุ้นการผลิตของ tumor necrosis factor
- ยาจากกลุ่มอินเตอร์เฟอรอน. พวกมันกระตุ้นการตอบสนองของภูมิคุ้มกันโดยนำเสนอแอนติเจนต่อ T-lymphocytes ที่ถูกดูดกลืนโดยมาโครฟาจและเซลล์เดนไดรต์ T-helpers หลั่งโมเลกุลข้อมูลโปรตีนที่กระตุ้นการทำงานของเซลล์อื่นๆ ของระบบภูมิคุ้มกัน ผลที่ได้คือการเพิ่มภูมิคุ้มกันต้านเนื้องอก อินเตอร์เฟอรอนบางประเภท (อินเตอร์เฟอรอนแกมมา) สามารถส่งผลโดยตรงต่อมาโครฟาจและนักฆ่า
- เสริม. พวกเขาจะบริหารร่วมกับยาภูมิคุ้มกันทางชีวภาพหลักและทำหน้าที่เพื่อเพิ่มการตอบสนองของการป้องกันของร่างกาย ส่วนใหญ่มักใช้สำหรับคนที่มีสุขภาพเมื่อฉีดวัคซีน คุณลักษณะหนึ่งของภูมิคุ้มกันต้านเนื้องอกในจุลชีววิทยาเกี่ยวกับสารประเภทนี้คือสามารถรวมแอนติเจนไว้บนพื้นผิวได้ นี้ให้ผลยาวนานขึ้น สำหรับการส่งแอนติเจนเป้าหมายไปยังอวัยวะของระบบน้ำเหลืองนั้นจะใช้ไลโปโซม - ถุงน้ำที่มีชั้นไขมันชีวภาพ สารที่พบบ่อยที่สุดในกลุ่มนี้คือสารเสริมของ Freund ที่สมบูรณ์และไม่สมบูรณ์อะลูมิเนียมไฮดรอกไซด์, โรคไอกรนที่สะสมบนสารส้มอลูมิเนียม; โพลิออกซิโดเนียม
- องค์ประกอบของเซลล์แบคทีเรีย (สารกระตุ้นภูมิคุ้มกัน Prodigiosan, Likopid, Romurtide และอื่นๆ)
การทดลองในสัตว์ทดลองแสดงให้เห็นว่าเมื่อฉีดแอนติเจนของเนื้องอก ความจำทางภูมิคุ้มกันจะเกิดขึ้น เป็นผลให้เนื้องอกมะเร็งที่ปลูกถ่ายถูกปฏิเสธ ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา มีการพัฒนาอย่างแข็งขันในด้านการแพทย์ ซึ่งจะทำให้สามารถสร้างหน่วยความจำภูมิคุ้มกันต้านเนื้องอกผ่านการฉีดวัคซีนได้ จนถึงตอนนี้ วัคซีนประเภทหนึ่งได้ถูกสร้างขึ้นในทิศทางนี้ - เพื่อเพิ่มภูมิคุ้มกันต่อไวรัส human papillomaviruses ซึ่งก่อให้เกิดมะเร็งปากมดลูกในสตรี ("Gardasil" และ "Cervarix" ของการผลิตในต่างประเทศ)
ประเภทของเนื้องอก
ภูมิคุ้มกันบำบัดกับเนื้องอกประเภทต่อไปนี้:
- เนื้องอกที่เกิดจากเมลาโนไซต์ - เซลล์เม็ดสี;
- มะเร็งต่อมน้ำเหลืองที่ไม่ใช่ของ Hodgkin ที่ได้มาจากเซลล์เม็ดเลือดขาว;
- มะเร็งไต ไส้ตรง รังไข่
- มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเซลล์ขน (สร้างความเสียหายให้กับเซลล์ลิมโฟไซต์บี เซลล์เม็ดเลือดขาว);
- glioma (เนื้องอกในสมอง);
- เนื้อเยื่ออ่อนซาร์โคมา ต้นกำเนิดที่เกี่ยวข้องกับเซลล์เยื่อบุผิวและเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน
