ลิปิดเปอร์ออกซิเดชัน (LPO) เป็นตัวเชื่อมโยงที่สำคัญในกระบวนการเผาผลาญอาหาร หน้าที่หลักของมันคือการต่ออายุไขมันของเยื่อหุ้มเซลล์
ในคนที่มีสุขภาพดี กระบวนการลิปิดเปอร์ออกซิเดชันถูกควบคุมโดยระบบที่เรียกว่าสารต้านอนุมูลอิสระ ซึ่งควบคุมอัตราและกิจกรรมของฟอสโฟรีเลชั่นโดยปัจจัยที่กระตุ้นหรือทำให้เปอร์ออกไซด์เป็นกลางเพียงพอ เพื่อป้องกันผลิตภัณฑ์สุดท้ายจากการเผาผลาญส่วนเกิน การเสริมสร้างกระบวนการออกซิเดชันอาจเป็นจุดเริ่มต้นในกระบวนการทางพยาธิสรีรวิทยาของโรคจำนวนมาก กระบวนการนี้รวมถึงขั้นตอนของการทำให้เป็นอัตโนมัติของเอนไซม์และไม่ใช่เอนไซม์
ดู
สำหรับการดัดแปลงฟอสโฟลิปิดไบเลเยอร์ของเยื่อหุ้มเซลล์ จะเกิดปฏิกิริยาออกซิเดชันของเอนไซม์ นอกจากนี้ยังเกี่ยวข้องกับการก่อตัวของสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพการล้างพิษของร่างกายปฏิกิริยาการเผาผลาญ ในทางกลับกัน การเกิดออกซิเดชันที่ไม่ใช่เอนไซม์แสดงตัวเองว่าเป็นปัจจัยทำลายล้างในชีวิตของเซลล์ เนื่องจากการศึกษาอนุมูลอิสระจำนวนมากและการสะสมของเปอร์ออกไซด์ทำให้การทำงานของระบบต้านอนุมูลอิสระลดลงและส่งผลให้เซลล์ในร่างกายตาย
รอบเซ็กส์
ในการเริ่มต้นลิปิดเปอร์ออกซิเดชัน จำเป็นต้องมีอนุมูลอิสระซึ่งมีอิเลคตรอน 1 ตัวที่ระดับพลังงานสุดขั้ว หลังจากการลดลงของโมเลกุลออกซิเจนซูเปอร์ออกไซด์จะเกิดขึ้นซึ่งทำปฏิกิริยากับอะตอมของไฮโดรเจนกลายเป็นไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ เพื่อควบคุมปริมาณของ superoxides ภายในเซลล์ มี superoxide dismutase ซึ่งสร้างไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์และ catalase เปอร์ออกซิเดสทำให้เป็นกลางกับน้ำ หากสิ่งมีชีวิตได้รับรังสีไอออไนซ์ ปริมาณของอนุมูลอิสระไฮดรอกซิลจะเพิ่มขึ้นอย่างมาก นอกจากออกซิเจนไฮดรอกไซด์แล้ว รูปแบบอื่นๆ ของมันยังสามารถทำหน้าที่เป็นตัวเริ่มต้นของการเกิดลิพิดเปอร์ออกซิเดชัน
ผลิตภัณฑ์ของลิพิดเปอร์ออกซิเดชันนั้นร่างกายใช้หรือใช้สำหรับการสังเคราะห์พรอสตาแกลนดิน (สารที่เกี่ยวข้องกับปฏิกิริยาการอักเสบ), ลิ่มเลือดอุดตัน (รวมอยู่ในน้ำตกของปฏิกิริยาลิ่มเลือดอุดตัน), ฮอร์โมนต่อมหมวกไต
ระบบควบคุม
ขึ้นอยู่กับโครงสร้างพื้นฐานของเยื่อหุ้มเซลล์ อัตรา กิจกรรม และปริมาณของผลิตภัณฑ์ออกซิเดชันที่ได้อาจแตกต่างกันไป ตัวอย่างเช่น กิจกรรมของลิปิดเปอร์ออกซิเดชันจะสูงขึ้นเมื่อกรดไขมันไม่อิ่มตัวมีอิทธิพลเหนือผนังเซลล์ และช้าลงหากคอเลสเตอรอลเป็นพื้นฐานของ CS ยกเว้นนอกจากนี้ เอ็นไซม์เมแทบอลิซึมเป็นปัจจัยควบคุมปริมาณและอัตราการก่อตัวของอนุมูลอิสระของออกซิเจน เช่นเดียวกับการใช้เปอร์ออกไซด์ สารที่ส่งผลต่อองค์ประกอบไขมันของเยื่อหุ้มเซลล์และการเปลี่ยนแปลงโดยพลการตามความต้องการของร่างกายก็มีส่วนร่วมในปฏิกิริยาลิพิดเปอร์ออกซิเดชันด้วย ซึ่งรวมถึงวิตามินอีและเค ไทรอกซิน (ฮอร์โมนไทรอยด์) ไฮโดรคอร์ติโซน คอร์ติโซน และอัลโดสเตอโรน (ผลตอบรับ) ไอออนของโลหะ วิตามิน C และ D ทำให้ผนังเซลล์ไม่เสถียร
ละเมิดกระบวนการ
เมตาบอลิซึมของไขมันเปอร์ออกซิเดชั่นสามารถสะสมในเนื้อเยื่อและของเหลวในร่างกายได้ หากระบบต้านอนุมูลอิสระไม่มีเวลาใช้ประโยชน์ตามอัตราที่กำหนด เป็นผลให้การขนส่งไอออนผ่านเยื่อหุ้มเซลล์หยุดชะงักซึ่งอาจส่งผลกระทบทางอ้อมองค์ประกอบไอออนิกของส่วนของเหลวในเลือดอัตราการโพลาไรเซชันและการสลับขั้วของเยื่อหุ้มเซลล์ของกล้ามเนื้อ (ลดการนำกระแสประสาทการหดตัวของพวกเขา เพิ่มระยะเวลาทนไฟ) ส่งเสริมการปล่อยของเหลวสู่พื้นที่นอกเซลล์ (บวมน้ำ, การแข็งตัวของเลือด, ความไม่สมดุลของอิเล็กโทรไลต์) นอกจากนี้ผลิตภัณฑ์หลักของลิปิดเปอร์ออกซิเดชันหลังจากปฏิกิริยาทางชีวเคมีหลายชุดจะถูกแปลงเป็นอัลดีไฮด์ร่างกายของคีโตนกรด ฯลฯ สารเหล่านี้มีผลเป็นพิษต่อร่างกายซึ่งมีอัตราการสังเคราะห์ดีเอ็นเอลดลง การเพิ่มขึ้นของการซึมผ่านของเส้นเลือดฝอย การเพิ่มขึ้นของความดัน oncotic และผลที่ตามมาคือกลุ่มอาการของกากตะกอน
อาการทางคลินิก
เนื่องจากการเพิ่มปริมาณของอนุมูลอิสระออกซิเจนมีผลเสียต่อผนังเซลล์ และผลิตภัณฑ์เมตาบอลิซึมรบกวนกระบวนการเมตาบอลิซึมและการสังเคราะห์กรดนิวคลีอิก และยังเป็นพิษต่อร่างกาย จึงเป็นปัจจัยทางพยาธิสรีรวิทยาใน การพัฒนาเงื่อนไขทางคลินิกหลายประการ บทบาทของไขมันเปอร์ออกซิเดชันมีความสำคัญในโรคของตับ ข้อต่อ โรคติดเชื้อปรสิต ความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิต มะเร็ง การบาดเจ็บและแผลไหม้ LPO เป็นหนึ่งในปัจจัยในการพัฒนาหลอดเลือด อนุมูลอิสระ โคเลสเตอรอลที่ออกซิไดซ์ และเศษส่วนน้ำหนักโมเลกุลต่ำ ก่อให้เกิดผลิตภัณฑ์ที่ทำลายผนังหลอดเลือด สิ่งนี้ทำให้เกิดปฏิกิริยาทางพยาธิวิทยาทั่วไปที่มุ่งเป้าไปที่การกำจัดความเสียหาย สิ่งนี้กระตุ้นให้เกิดลิ่มเลือดอุดตันการสะสมของลิ่มเลือดในรูของหลอดเลือดขนาดเล็กหรือยึดติดกับผนัง เป็นผลให้การเคลื่อนไหวของเลือดในบริเวณนี้ช้าลงเนื่องจากลูเมนของหลอดเลือดแคบลง สิ่งนี้มีส่วนช่วยในการสะสมของลิ่มเลือด ความอ่อนไหวต่อการเปลี่ยนแปลงดังกล่าวมากที่สุดคือหลอดเลือดหัวใจ หลอดเลือดแดงเอออร์ตา ซึ่งแสดงออกในคลินิกว่าเป็นอาการของโรคหลอดเลือดหัวใจ
มาตรการป้องกัน
ผู้ปฏิบัติงานต้องระวังว่าขั้นตอนการวินิจฉัยและการรักษาสามารถกระตุ้นกลไกการเกิดลิปิดเปอร์ออกซิเดชันได้ ผู้ป่วยควรได้รับการเตือนเกี่ยวกับเรื่องนี้ ปัจจัยกระตุ้น ได้แก่ การฉายรังสี (สำหรับเนื้องอกวิทยา), รังสีอัลตราไวโอเลตการฉายรังสี (สำหรับโรคกระดูกอ่อน, โรคไซนัสอักเสบ, การรักษาต้านเชื้อแบคทีเรียในสถานที่), สนามแม่เหล็ก (MRI, CT, กายภาพบำบัด), การประชุมในห้องความดัน (สำหรับโปลิโอไมเอลิติส, การเจ็บป่วยจากภูเขา)
การป้องกันและบำบัด
บุคลากรที่ทำงานในห้องเอกซเรย์ พยาบาล นักกายภาพบำบัด นักปีนเขา คนอ้วนต้องกินอาหารที่มีสารต้านอนุมูลอิสระตามธรรมชาติ: ปลา ทานตะวันหรือน้ำมันมะกอก สมุนไพร ไข่ ชาเขียว
นอกจากการเปลี่ยนอาหารแล้ว คุณยังสามารถใช้ยาที่ยึดกับอนุมูลอิสระบางกลุ่มหรือผสมกับโลหะวาเลนซ์ที่แปรผันได้ ดังนั้นพวกมันจึงแทนที่โมเลกุลอิสระของออกซิเจนที่ใช้งาน ป้องกันไม่ให้จับกับสารเพิ่ม LPO
การวินิจฉัย
ในขั้นตอนปัจจุบันของการพัฒนาการวิจัยในห้องปฏิบัติการ เรามีโอกาสตรวจพบเปอร์ออกไซด์ในองค์ประกอบของของเหลวชีวภาพในร่างกายมนุษย์ ต้องใช้กล้องจุลทรรศน์เรืองแสง พูดง่ายๆ ก็คือ ระบุลิพิดเปอร์ออกซิเดชัน ความสำคัญของการทดสอบวินิจฉัยนี้ไม่ต้องการคำอธิบาย ท้ายที่สุดแล้ว พื้นฐานของโรคจำนวนมากคือกิจกรรมที่มากเกินไปของลิพิดเปอร์ออกซิเดชัน การระบุเงื่อนไขนี้กำหนดกลยุทธ์การรักษา
จากมุมมองของสรีรวิทยาปกติ ไขมันเปอร์ออกซิเดชันเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการก่อตัวของฮอร์โมนสเตียรอยด์, สารไกล่เกลี่ยการอักเสบ, ไซโตไคน์และทรอมบอกเซน แต่เมื่อปริมาณของผลิตภัณฑ์จากการแลกเปลี่ยนปฏิกิริยาเคมีเหล่านี้เกินค่าที่อนุญาตและเปอร์ออกไซด์ทำลายออร์แกเนลล์ของเซลล์ ขัดขวางการสังเคราะห์ DNA และโปรตีน ระบบต้านอนุมูลอิสระก็เข้ามาทำงาน ลดปริมาณอนุมูลอิสระ ไอออนของโลหะด้วยตัวแปร ความจุ นอกจากนี้ยังเพิ่มการสังเคราะห์คาตาเลสและเปอร์ออกซิเดสเพื่อใช้เปอร์ออกไซด์และผลิตภัณฑ์ส่วนเกินในการเผาผลาญต่อไป