antinociceptive ของร่างกายมนุษย์เป็นโครงสร้างแบ่งเขตอย่างชัดเจนของปลายประสาทที่ตั้งอยู่ในทุกพื้นที่และในทุกแผนกของระบบประสาทส่วนกลาง จำนวนทั้งหมดของพวกเขามีลำดับชั้นของคันโยก neurochemical ที่ใช้งานได้ซึ่งมีความสามารถในการระงับการทำงานของโครงสร้างความเจ็บปวดที่รวมอยู่ในระบบ nociceptive
การออกฤทธิ์ของระบบต้านประสาท
ในระบบต่อต้านความเจ็บปวด ตามกฎแล้วจะใช้รูปแบบการกำกับดูแลด้านฝิ่น ประกอบด้วยการทำงานร่วมกันของตัวรับยาเสพติดกับแกนด์ opioid ผู้ไกล่เกลี่ยของระบบ antinociceptive สามารถระงับความรู้สึกไม่สบายในระดับต่างๆ ด้วยการทำงานของกลไกนี้ ความเจ็บปวดและความรู้สึกไม่สบายไม่ได้กลายเป็นความรู้สึกเด่นในชีวิตมนุษย์ แม้ว่าอาการปวดจะเกิดขึ้น องค์ประกอบที่ใช้งานของระบบ antinociceptive จะถูกนำไปใช้งาน ซึ่งสามารถรู้สึกได้ในช่วงเวลาของการบรรเทาอาการปวดและหยุดชั่วคราว นี่คือหน้าที่หลักของกลไกการป้องกันนี้ในร่างกายของบุคคลใดๆ
ความสำคัญของยาแก้ปวดยาเสพติดในวันนี้
ความสนใจในยาก็ก่อให้เกิดระบบต้านประสาท สรีรวิทยาของร่างกายมนุษย์ระบุไว้อย่างชัดเจนถึงจุดประสงค์ของสารเสพติดในยา: ใช้เป็นยาชาที่แรงที่สุดที่สามารถช่วยระบบต้านการแข็งตัวของเลือดเอาชนะความเจ็บปวดหรือทำหน้าที่แทนได้
วันนี้ สารเสพติดเป็นทางเลือกเดียวสำหรับการรักษาตามอาการของผู้ป่วยมะเร็งอย่างมีประสิทธิภาพ นี่อาจเป็นข้อพิสูจน์ในการใช้ยาโดยให้ผลยาแก้ปวด อย่างไรก็ตาม ทุกคนรู้ดีถึงข้อเสียเปรียบหลักของยาดังกล่าว: พวกเขาสามารถเปลี่ยนคนที่เพียงพอและมีความมั่นคงทางจิตใจให้เป็นผู้พึ่งพาอาศัย ได้รับความทุกข์ทรมานอย่างน่าประหลาด และอาจสิ้นสุดเส้นทางชีวิตของเขาก่อนเวลาอันควร
ความแตกต่างระหว่างระบบ nociceptive และ antinociceptive
antinociceptive system เป็นตัวกำหนดความเจ็บปวดที่รับประกันการรับรู้ความเจ็บปวดร้อยเปอร์เซ็นต์ เมื่อพิจารณาถึงคำศัพท์นี้ ความแตกต่างระหว่างแนวคิดนี้กับคำว่า "ระบบประสาทสัมผัส" สามารถกำหนดได้อย่างง่ายดาย เนื่องจากมีเพียงส่วนย่อยที่แยกจากกันของระบบประสาทสัมผัสเท่านั้นที่สามารถเรียกได้ว่าเป็น "อุปกรณ์" พื้นฐานที่ได้รับการยอมรับ กล่าวคือ ดังนั้นเครื่องวิเคราะห์การกำหนด ระบบ nociceptive และ antinociceptive โดยรวมไม่ได้เป็นเพียงปัจจัยที่กำหนด แต่เป็นระบบโซมาติกที่ปกครองตนเองค่อนข้างซับซ้อน
เพื่อทำความเข้าใจว่าสิ่งนี้หมายความว่าอย่างไร จำเป็นต้องยกตัวอย่าง การปฏิบัติทางการแพทย์รู้กรณีที่ไม่ค่อยเกิดขึ้นจากการไม่มีความรู้สึกเจ็บปวดในบุคคลซึ่งเป็นมา แต่กำเนิด ในขณะเดียวกัน วิถีประสาทรับความรู้สึกเจ็บปวดหลักก็ใช้ได้ตามปกติ กล่าวคือกลไกการป้องกันความเจ็บปวดกำลังทำงาน
ความเจ็บปวดและความเจ็บปวดปรากฏอย่างไร
ในช่วงทศวรรษที่ 70 ของศตวรรษที่ผ่านมา นักวิจัยทางวิทยาศาสตร์ได้แสดงความคิดเห็นเกี่ยวกับส่วนประกอบของระบบประสาทส่วนกลางเช่นระบบต่อต้านการรับสัญญาณของสมอง ในเวลานั้น นักวิทยาศาสตร์สามารถสร้างความสามารถในการจำกัดการกระตุ้นความเจ็บปวด ป้องกันการทำงานหนักเกินไปของโครงสร้างของแผนกรับความรู้สึกเจ็บปวด การระคายเคืองที่เพิ่มขึ้นในระบบ nociceptive กระตุ้นการยับยั้งกระบวนการนี้โดยองค์ประกอบต่อต้านความเจ็บปวด
อาการปวดช็อกสามารถเกิดขึ้นได้ก็ต่อเมื่อระบบต้านการแข็งตัวของเลือดไม่สามารถยับยั้งอิทธิพลของปัจจัยภายนอกอันเนื่องมาจากผลกระทบที่มากเกินไปต่อร่างกาย ฟังก์ชั่นการยับยั้งที่ลดลงนั้นเต็มไปด้วยการกระตุ้นมากเกินไปของระบบ nociceptive และการสร้างความเจ็บปวดที่คาดไม่ถึงซึ่งไม่คาดคิดของธรรมชาติทางจิตในอวัยวะที่ปกติและไม่ได้รับผลกระทบอย่างแน่นอน
โครงสร้างระบบต้านความเจ็บปวดของร่างกาย
เมื่อพิจารณาถึงแนวคิดของ antinociception (ระบบ antinociceptive) ควรให้ความสนใจกับส่วนประกอบแต่ละส่วน ในหมู่พวกเขา อย่างแรกเลย คุณควรสังเกตองค์ประกอบของกระดูกสันหลัง ตรงกลาง และไขกระดูก oblongata (สสารสีเทา นิวเคลียสของการก่อไขว้กันเหมือนแห และนิวเคลียสของราฟ ส่วนประกอบเจลาตินของไขสันหลัง)
ต้องขอบคุณพวกเขา ความเจ็บปวดหลักจึงเกิดขึ้น คนๆ หนึ่งจะไม่รู้สึกเจ็บปวดเมื่อการกระตุ้น nociceptive ไหลขึ้นด้านบนถูกระงับ ฟังก์ชั่นนี้เป็นของการควบคุมความเจ็บปวดลง หลักฝิ่นและฮอร์โมนบางชนิด เช่น เซโรโทนิน ทำหน้าที่เป็นสารออกฤทธิ์ในการยับยั้งการทำงาน เป็นการถูกต้องมากกว่าที่จะเรียกพวกมันว่าโมดูเลเตอร์ เนื่องจากพวกมันเปลี่ยนตำแหน่งเริ่มต้นของเซลล์ประสาทสุดท้ายในขณะที่ไม่ส่งสัญญาณกระตุ้นในทิศทางของมัน
ตัวกลางและตัวรับความเจ็บปวดในระบบป้องกันประสาท
เซลล์ประสาทหลักและที่กำหนดไว้ล่วงหน้าของระบบความเจ็บปวดคือเซลล์ประสาทที่อยู่ในสสารสีเทาของสมองส่วนกลาง สิ่งสำคัญที่นี่คือบทบาทของแอกซอนซึ่งเป็นเส้นทางขึ้นสู่ไฮโปทาลามัสและกลไกอื่นๆ ของซีกซ้ายของสมอง พวกเขายังมีส่วนร่วมในทิศทางตรงกันข้ามกับไขสันหลัง ผู้ไกล่เกลี่ยของเซลล์ประสาทเหล่านี้คือ pentapeptides ซึ่งรวมถึงชนิดย่อยของ enkephalins ตัวกลางดังกล่าวในรูปของกรดอะมิโนควรได้รับเมไทโอนีนและลิวซีน
เอนเคฟาลินสามารถกระตุ้นตัวรับฝิ่นทั้งหมดได้ในเวลาอันสั้น ใน opiatergic synapses ตัวรับดังกล่าวส่วนใหญ่จะอยู่บนเมมเบรนซึ่งทำหน้าที่ของ "เบาะ" postsynaptic ไซแนปส์ที่ไม่ได้มีส่วนร่วมในกระบวนการจะกลายเป็นความเจ็บปวด จากนั้นตัวกลางไกล่เกลี่ยควรถูกปล่อยผ่านเมมเบรน กระตุ้นการกระตุ้นที่ไม่สบายใจจากเซลล์ประสาทหนึ่งไปยังอีกเซลล์หนึ่ง
ระบบ antinociceptive ภายนอกมีตัวรับฝิ่นที่มีลักษณะเฉพาะซึ่งมีเมตาบอทมากกว่า พวกเขามักจะเกี่ยวข้องกับ bioregulator ที่ก่อให้เกิดการยับยั้ง adenylate cyclase ผ่านการจดจำภายในเซลล์ ผลของทุกสิ่งข้างต้นเป็นการละเมิดกระบวนการสังเคราะห์ระบบป้องกันความเจ็บปวด นอกเหนือจากการลดการบริโภคแคลเซียมในร่างกายมนุษย์แล้วผู้ไกล่เกลี่ยหลักของกลุ่มอาการปวดยังเปิดใช้งานอยู่เช่น ร่างกายเริ่มผลิตด้วยตัวเอง ผู้ไกล่เกลี่ยความเจ็บปวดที่พบบ่อยที่สุดคือ:
- สาร P;
- cholecystokinin;
- โซมาโตสแตติน;
- กรดกลูตามิก
ไฮโปทาลามัสและซีกซ้ายของสมองเป็นตัวกระตุ้นการกระทำ
โครงสร้างของระบบต่อต้านความเจ็บปวดรวมถึงโครงสร้างป้องกันความเจ็บปวดของไฮโปทาลามัสและพื้นที่รับความรู้สึกทางกายของเยื่อหุ้มสมองซีกซ้าย ความไร้ขอบเขตของผลการยับยั้งต่อกลไกรับความรู้สึกเจ็บปวดของมนุษย์เกิดขึ้นได้จาก:
- ยับยั้งผลกระทบต่อเซลล์ประสาทไขสันหลังลง
- การยับยั้งอิทธิพลต่อเซลล์ประสาททาลามิกที่สูงขึ้น
- เปิดใช้งานการกระทบต่อระบบควบคุมเบรกจากบนลงล่าง
กำจัดความเจ็บปวดในร่างกายด้วยตนเอง
ระบบ nociceptive และ antinociceptive ของร่างกายอยู่ในการประสานงานโดยตรง หลังผลิตส่วนประกอบภายนอก opioid ซึ่งอันที่จริงเป็นยาในตัวเรา
เหล่านี้รวมถึงเอ็นดอร์ฟิน ไดนอร์ฟิน เป็นต้น ลักษณะเฉพาะขององค์ประกอบทางเคมีของพวกมันคือลำดับเปปไทด์ที่แตกสลาย เช่น โมเลกุลโปรตีนขนาดเล็ก ซึ่งประกอบด้วยกรดอะมิโน
บทบาทของเปปไทด์ฝิ่นและไม่ใช่ฝิ่น
เกี่ยวกับจำนวนเซลล์ประสาทที่โดดเด่นซึ่งรวมถึงระบบ antinociceptive มีตัวรับพิเศษสำหรับสารดังกล่าว ตัวอย่างเช่น เมื่อตัวรับสัมผัสกับฝิ่น การยับยั้งที่ตามมามักจะปรากฏขึ้นที่ระดับการทำงานของเซลล์ประสาทแต่ละเซลล์ ในกรณีนี้ ระบบความเจ็บปวดของ nociceptive จะถูกยับยั้งและไม่ตอบสนองต่อความเจ็บปวดในทางปฏิบัติ งานของเซลล์ประสาทขนาดเล็กของระบบยาแก้ปวดคือการสร้างอุปสรรคสำหรับการส่งผ่านและการกระจายของการกระตุ้นความเจ็บปวดตามห่วงโซ่ของการสิ้นสุดที่ตามมา
ไม่เพียงแต่เปปไทด์ฝิ่นเท่านั้นที่มีส่วนร่วมในกระบวนการควบคุมความรู้สึกเจ็บปวด เปปไทด์ที่ไม่ใช่ opioid (เช่น neurotensin) ก็มีผลต่อการรับรู้ความเจ็บปวดขั้นสุดท้ายของบุคคล ความเจ็บปวดที่เกิดขึ้นจากหลายแหล่งสามารถยับยั้งโดย noadrenaline, dopamine, serotonin และ catecholamines อื่นๆ
กลไกระงับปวดทำงานอย่างไร
ระบบต้านการออกฤทธิ์ของร่างกายสามารถทำงานได้หลายวิธี:
- กลไกฉุกเฉิน. มีปฏิกิริยาของการกระตุ้นที่เจ็บปวดซึ่งเป็นผลมาจากการกระตุ้นของ synapses ในระบบการควบคุมการยับยั้งจากมากไปน้อย ภายในเขาหลังของไขสันหลังในเวลานี้ เราสามารถสังเกตข้อจำกัดของการกระตุ้น nociceptive ของอวัยวะภายในได้ กลไกนี้เกี่ยวข้องกับการระงับปวดหลัก เมื่อระงับความเจ็บปวด ความเจ็บปวดสองตัวจะออกฤทธิ์พร้อมกัน
- กลไกระยะเวลาสั้น. การเปิดตัวดำเนินการโดยไฮโปทาลามัสซึ่งเกี่ยวข้องกับระบบควบคุมการยับยั้งกระดูกสันหลังส่วนตรงกลางและรูปสี่เหลี่ยมผืนผ้าสมอง. เพื่อกระตุ้นกลไกการจำกัดความเจ็บปวดที่ระดับไขสันหลังและบางครั้งสมองก็จำเป็นต้องมีปัจจัยความเครียด
- กลไกการออกฤทธิ์นาน. ศูนย์หลักตั้งอยู่ในมลรัฐซึ่งเปิดใช้งานด้วยความเจ็บปวดอย่างต่อเนื่อง การกระตุ้นความเจ็บปวดจากน้อยไปมากถูกส่งไปในทุกพื้นที่ของการควบคุมจากมากไปน้อย การระบายสีตามอารมณ์ของความเจ็บปวดนั้นเชื่อมโยงกับระบบรับความรู้สึกเจ็บปวด การประเมินดังกล่าวโดยส่วนใหญ่ไม่เป็นไปตามวัตถุประสงค์
- กลไกการบำรุง. ต้องขอบคุณเขาที่ทำให้กิจกรรมคงที่ของระบบ antinociceptive ได้รับการดูแลโดยศูนย์กลางของโซนการโคจรและหน้าผากของเปลือกสมอง พวกมันอยู่ในกลีบหน้าผากหลังตา กิจกรรมของโครงสร้าง nociceptive มีให้โดยผลการยับยั้งคงที่ ยังไงก็ตาม กระบวนการนี้สามารถมองเห็นได้แม้จะไม่มีความเจ็บปวดก็ตาม
เจ็บอะไรปานนั้น
ระบบ Ancinociceptive ของร่างกายซึ่งควบคุมโครงสร้างของเปลือกสมองช่วยเตรียมรับผลกระทบที่เจ็บปวดแล้วยอมรับการกระตุ้นความเจ็บปวดด้วยความรู้สึกไม่สบายและไม่สบายลดลง
จากทั้งหมดข้างต้น เราสามารถสรุปง่ายๆ ได้ว่าความรุนแรงและธรรมชาติของความเจ็บปวดถูกกำหนดล่วงหน้าโดยลักษณะเฉพาะของการทำงานของสองระบบ: nociceptive และ antinociceptive อย่างแรกคือความเจ็บปวด อย่างที่สองคือการต่อต้านความเจ็บปวด ความจำเพาะของการมีปฏิสัมพันธ์ของพวกเขากำหนดล่วงหน้าธรรมชาติของความเจ็บปวดที่บุคคลประสบ ความเจ็บปวดอาจแตกต่างกัน กล่าวคือ:
- Hyperalgesia - ภาวะที่มีความไวต่อความเจ็บปวดเพิ่มขึ้น ผลที่ตามมาซึ่งสามารถเป็นได้ทั้งความตื่นตัวสูงของระบบ nociceptive หรือความตื่นตัวต่ำของระบบ antinociceptive
- ภาวะอัลจีเซียสเป็นภาวะของความรู้สึกไวต่อความเจ็บปวดที่ลดลงซึ่งเป็นผลมาจากผลกระทบที่ตรงกันข้าม: ระบบความเจ็บปวดของยาต้านการแข็งตัวของเลือดเพิ่มขึ้นและการกระตุ้นของระบบรับความรู้สึกเจ็บปวดลดลง
เงื่อนไขทั้งสองสามารถส่งผลดีต่อร่างกาย ในขณะที่ส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับเกณฑ์ของความเจ็บปวด ค่านี้เป็นตัวบ่งชี้การเคลื่อนไหวที่ไม่คงที่ ซึ่งแตกต่างกันไปตามลักษณะของความเจ็บปวดและระบบยาแก้ปวด ทั้งโครงสร้าง antinociceptive และ nociceptive ก่อให้เกิดความเจ็บปวดที่ซับซ้อนเพียงองค์ประกอบเดียว
คนเจ็บอะไรคุกคาม
การรับรู้ความเจ็บปวดที่ค่อนข้างซับซ้อนเป็นสิ่งจำเป็นเพื่อให้ร่างกายและส่วนต่างๆ ของร่างกายไม่เสียหาย นอกจากนี้ความผิดปกติของการทำงานของระบบเหล่านี้ (ความเจ็บปวดและการป้องกันความเจ็บปวด) ส่งผลกระทบต่อชีวิตของบุคคลในทางลบมากที่สุด สำหรับอาการปวดเฉียบพลันระยะสั้นหรือเรื้อรัง จะเกิดสิ่งต่อไปนี้:
- ความผิดปกติของการนอนหลับ
- ขาดความต้องการทางเพศ
- หงุดหงิด ไม่ใส่ใจ
- กิจกรรมการเคลื่อนไหวลดลง
- ภาวะซึมเศร้า สภาพจิตใจและอารมณ์หดหู่
ปวดช็อก - เสียชีวิต
ความเจ็บปวดอย่างรุนแรงอาจทำให้หายใจช้าลง บางครั้งถึงกับหยุดหายใจเลย ในขณะที่อาการปวดหลังเล็กน้อยอาจทำให้หายใจเร็วขึ้นได้ด้วยความเจ็บปวดอย่างรุนแรง อัตราการเต้นของหัวใจจะเพิ่มขึ้น ความดันโลหิตสูงขึ้น ซึ่งคุกคามการพัฒนาของอาการกระตุกของหลอดเลือดส่วนปลาย
อย่างแรก ผิวจะซีด แต่ด้วยความเจ็บปวดในระยะสั้น หลอดเลือดที่ขยายออกทำให้เกิดภาวะเลือดคั่งในเลือดสูง การหลั่งน้ำลาย การผลิตน้ำย่อยและตับอ่อนลดลง การเคลื่อนไหวของลำไส้จะหยุดลง ซึ่งมักนำไปสู่การเป็นเนื้องอก การพัฒนาของความเจ็บปวดช็อตด้วยความเจ็บปวดที่คมชัดนั้นเต็มไปด้วยความตาย