หมวดยาสำรวจประเด็นต่างๆ ตัวอย่างเช่น ศึกษาภาพทางคลินิก นั่นคือ การสำแดงทางพยาธิวิทยา การแพทย์สาขาอื่นตรวจสอบผลที่ตามมาหรือปฏิกิริยาของร่างกายต่ออิทธิพลบางอย่าง ปัจจัยกระตุ้นทางพยาธิวิทยามีความสำคัญเป็นพิเศษทั้งในการวินิจฉัยและในการเลือกการรักษาในภายหลัง สาเหตุเป็นสาขาที่เพิ่งสำรวจสาเหตุ ในบทความต่อไปเราจะวิเคราะห์คำศัพท์นี้โดยละเอียดยิ่งขึ้น
ข้อมูลทั่วไป
สาเหตุ - สิ่งเหล่านี้เป็นสาเหตุของโรคซึ่งต้องอาศัยอิทธิพลของปัจจัยหลักและสภาพโดยรวมของสภาพแวดล้อมภายในและภายนอกที่เหมาะสมสำหรับการแสดงออกของการกระทำ สารพิษ จุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรค การฉายรังสี การบาดเจ็บ ตลอดจนอิทธิพลทางเคมี ชีวภาพ และทางกายภาพอื่นๆ มากมายสามารถทำหน้าที่เป็นปรากฏการณ์ที่ยั่วยุได้ โรคนี้สามารถเกิดขึ้นได้ในสภาวะอุณหภูมิต่ำ ความเหนื่อยล้า ภาวะทุพโภชนาการ สภาพแวดล้อมทางสังคมและภูมิศาสตร์ที่ไม่เหมาะสม ลักษณะของร่างกายมีบทบาทสำคัญ ซึ่งรวมถึงโดยเฉพาะอย่างยิ่ง เพศ อายุ จีโนไทป์ และอื่นๆ
ปัจจัย
แนวคิดของสาเหตุไม่ใช่จำกัดด้วยเหตุผลเฉพาะ โดยทั่วไปสำหรับการเกิดโรคนอกเหนือจากปรากฏการณ์ที่กระตุ้นแล้วจำเป็นต้องมีเงื่อนไขที่เอื้ออำนวยบางประการ ตัวอย่างเช่น Streptococcus ที่มีอยู่ในช่องปากในรูปแบบของ saprophyte เนื่องจากอิทธิพลของอุณหภูมิต่ำเป็นเวลานานทำให้เกิดโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ เนื่องจากกลไกการป้องกันของร่างกายอ่อนแอลง และไข้ไทฟอยด์และโรคคอตีบที่ไม่มีปัจจัย (ความเหนื่อยล้า ความอดอยาก) อาจไม่ปรากฏให้เห็นแต่อย่างใด มักจะมีสถานการณ์ที่ปัจจัยเดียวกันสามารถทำหน้าที่ในบางกรณีในฐานะที่เป็นสาเหตุและในบางกรณีเป็นปัจจัยที่มีเงื่อนไข ตัวอย่างคือภาวะอุณหภูมิต่ำ ในแง่หนึ่งมันทำให้เกิดอาการบวมเป็นน้ำเหลืองและในทางกลับกันก็ให้เงื่อนไขที่เหมาะสมที่สุดสำหรับการเกิดโรคติดเชื้อจำนวนมากที่มีลักษณะเย็น
การจำแนกโรค
ในบางกรณีสาเหตุของโรคอาจจำกัดอยู่เพียงปัจจัยเดียว ในกรณีอื่นๆ การศึกษาอาจเปิดเผยปัจจัยกระตุ้นหลายอย่างพร้อมกัน ในกรณีแรกโรคนี้เรียกว่า mono- และในกรณีที่สองคือ polyetiological ประเภทแรก ได้แก่ ไข้หวัดใหญ่ ต่อมทอนซิลอักเสบ แต่โรคหัวใจเกิดจากซิฟิลิส โรคไขข้อ และปัจจัยอื่นๆ อีกมากมาย สาเหตุของโรคช่วยให้คุณสามารถกำหนดความจำเพาะและการบำบัดด้วยโรคได้ ตัวอย่างเช่น หลักสูตร ความรุนแรงและการพยากรณ์โรคของ staphylococcal และ anthrax carbuncles มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญ นอกจากนี้ โรคความดันโลหิตสูงประเภทต่างๆ ซึ่งอาจเกิดจากทั้งปัจจัยเกี่ยวกับระบบประสาทและไต สาเหตุของลำไส้อุดตันเกิดจากการกดทับของลำไส้หรือการอุดตันภายใน
ปัจจัยกระทำ
แยกแยะระหว่างผลกระทบที่เกิดขึ้นทันที (การบาดเจ็บ แผลไฟไหม้) และอิทธิพลระยะยาว (ความอดอยาก การติดเชื้อ) ของปรากฏการณ์ที่กระตุ้น ปรากฏการณ์เหล่านี้รวมถึงสาเหตุด้วย อิทธิพลนี้อาจทำให้เกิดการพัฒนาของระยะเฉียบพลันหรือเรื้อรังของพยาธิวิทยา เป็นผลมาจากการสัมผัสปัจจัย - ยาวหรือสั้น - ในร่างกายมนุษย์ ความล้มเหลวเกิดขึ้นในระบบต่างๆ นี่คือสิ่งที่ทำให้เกิดโรค ซึ่งส่วนใหญ่เป็นผลมาจากความผิดปกติเหล่านี้
การรักษาและป้องกัน
สาเหตุเป็นหนึ่งในปัจจัยหลักที่กำหนดวิธีการรักษานี้หรือวิธีนั้น เมื่อระบุสาเหตุและเงื่อนไขสำหรับการพัฒนาทางพยาธิวิทยาแล้วคุณสามารถเลือกวิธีการที่จะกำจัดปัจจัยกระตุ้น เฉพาะในกรณีนี้เท่านั้นที่จะบรรลุผลในเชิงบวก การป้องกันก็มีบทบาทสำคัญเช่นกัน โรคนี้สามารถป้องกันได้ในกรณีที่มีการกำจัดสาเหตุและปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคในเวลาที่เหมาะสม ตัวอย่างเช่น การตรวจหาพาหะของบาซิลลัส กำจัดยุงในสถานที่ที่อาจเกิดโรคมาลาเรีย และป้องกันการบาดเจ็บ อย่างไรก็ตามไม่สามารถระบุสาเหตุและเงื่อนไขสำหรับการพัฒนาทางพยาธิวิทยาได้เสมอไป ในกรณีนี้พวกเขาพูดถึงสาเหตุที่ไม่ชัดเจน ในสถานการณ์เช่นนี้ผู้ป่วยจะต้องอยู่ภายใต้การดูแลของแพทย์ ในเวลาเดียวกันจะทำการวินิจฉัยแยกโรคและติดตามสภาพของเขา บ่อยครั้งการรักษาของแพทย์ในเรื่องดังกล่าวกรณีได้รับมอบหมาย "ตาบอด"
สาเหตุของโรคเบาหวาน
วันนี้มีหลักฐานที่เถียงไม่ได้ว่าสาเหตุหลักของการพัฒนา DM เป็นปัจจัยทางพันธุกรรม โรคนี้เป็นของสายพันธุ์ polygenic มันขึ้นอยู่กับยีนเบาหวานกลายพันธุ์อย่างน้อยสองยีนบนโครโมโซม b ซึ่งเกี่ยวข้องกับระบบ HLA ในทางกลับกันกำหนดปฏิกิริยาจำเพาะของสิ่งมีชีวิตและเซลล์ของมันต่อการกระทำของแอนติเจน ตามทฤษฎีของการถ่ายทอดทางพันธุกรรมของโรคเบาหวานในโรคนี้มียีนที่กลายพันธุ์สองยีนหรือสองกลุ่มซึ่งสืบทอดมาในลักษณะด้อย บางคนมีแนวโน้มที่จะทำลายระบบภูมิต้านทานผิดปกติหรือเพิ่มความไวต่อเซลล์บางชนิดต่อแอนติบอดีต่อไวรัส ลดภูมิคุ้มกันในการต่อสู้กับไวรัส ยีนของระบบ HLA เป็นเครื่องหมายของความโน้มเอียงนี้
ในปี 1987 ดี. ฟอสเตอร์พบว่ายีนที่ไวต่อโรคนี้อยู่บนโครโมโซมบี ในเวลาเดียวกัน มีความเกี่ยวพันระหว่างโรคเบาหวานกับแอนติบอดีของเซลล์เม็ดเลือดขาวบางชนิดในร่างกายมนุษย์ พวกมันถูกเข้ารหัสโดยยีนที่ซับซ้อนของ histocompatibility ที่สำคัญ ในที่สุดก็จะอยู่บนโครโมโซมนี้
การจำแนกยีนที่ซับซ้อนของ histocompatibility ที่สำคัญ
มีสามแบบ ยีนต่างกันในประเภทของโปรตีนที่เข้ารหัสและการมีส่วนร่วมในการพัฒนากระบวนการภูมิคุ้มกัน คลาส 1 ประกอบด้วย loci A, B, C พวกมันสามารถเข้ารหัสแอนติเจนที่พบได้ทั้งหมดเซลล์ที่มีนิวเคลียส องค์ประกอบเหล่านี้ทำหน้าที่ป้องกันการติดเชื้อ (ส่วนใหญ่เป็นไวรัส) ยีนคลาส 2 ที่อยู่ในบริเวณ D ประกอบด้วยตำแหน่ง DP, DQ และ DR พวกมันเข้ารหัสแอนติเจนที่สามารถแสดงออกได้เฉพาะในเซลล์ที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่อง เหล่านี้รวมถึง monocytes, T-lymphocytes และอื่น ๆ ยีนคลาส 3 เข้ารหัสส่วนประกอบของคอมพลีเมนต์ แฟกเตอร์เนื้อร้ายของเนื้องอก และผู้ขนส่งที่เกี่ยวข้องกับการประมวลผลของแอนติบอดี
เมื่อเร็ว ๆ นี้ มีการสันนิษฐานว่าไม่เพียงแต่องค์ประกอบของระบบ HLA เท่านั้น แต่ยังรวมถึงยีนที่เข้ารหัสการสังเคราะห์อินซูลิน สายโซ่หนักของอิมมูโนโกลบูลิน พันธะของตัวรับทีเซลล์ และอื่นๆ ที่เกี่ยวข้องกับการถ่ายทอดทางพันธุกรรม ของโรคเบาหวานขึ้นอยู่กับอินซูลิน คนที่มีความโน้มเอียงมา แต่กำเนิดต่อ IDDM ประสบกับการเปลี่ยนแปลงด้านสิ่งแวดล้อม ภูมิคุ้มกันต้านไวรัสของพวกมันอ่อนแอลง เซลล์อาจได้รับความเสียหายจากพิษต่อเซลล์ภายใต้อิทธิพลของจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรคและส่วนประกอบทางเคมี
เหตุผลอื่นๆ
IDDM สามารถมีสาเหตุจากไวรัสได้ บ่อยที่สุดพยาธิวิทยาได้รับการส่งเสริมโดยหัดเยอรมัน (เชื้อโรคเข้าสู่เกาะเล็กเกาะน้อยของตับอ่อนจากนั้นสะสมและทำซ้ำในพวกเขา), คางทูม (โรคส่วนใหญ่มักปรากฏตัวในเด็กหลังการระบาดหลังจาก 1-2 ปี), ตับอักเสบบีและคอกซากี ไวรัสบี (เกิดซ้ำในอุปกรณ์แยก) การติดเชื้อโมโนนิวคลีโอซิส ไข้หวัดใหญ่ และอื่นๆ ข้อเท็จจริงที่ว่าปัจจัยที่พิจารณาเกี่ยวข้องกับการพัฒนาของโรคเบาหวานนั้นได้รับการยืนยันตามฤดูกาลพยาธิวิทยา โดยปกติ IDDM จะได้รับการวินิจฉัยในเด็กในฤดูใบไม้ร่วงและฤดูหนาว ซึ่งจะถึงจุดสูงสุดในเดือนตุลาคมและมกราคม นอกจากนี้ในเลือดของผู้ป่วยสามารถตรวจพบแอนติบอดีต่อเชื้อโรคในระดับสูง ในผู้ที่เสียชีวิตด้วยโรคเบาหวาน อันเป็นผลมาจากวิธีการวิจัยอิมมูโนฟลูออเรสเซนซ์ อนุภาคไวรัสถูกพบที่เกาะ Langerhans
หลักการของเครื่องกระตุ้น
การศึกษาทดลองดำเนินการโดย M. Balabolkin ยืนยันการมีส่วนร่วมของการติดเชื้อนี้ในการพัฒนาของโรค จากการสังเกตของเขา ไวรัสในผู้ที่มีแนวโน้มเป็นโรคเบาหวานจะทำหน้าที่ในลักษณะนี้:
- ความเสียหายของเซลล์เฉียบพลันถูกบันทึกไว้ (เช่น Coxsackievirus);
- ความคงอยู่ (การอยู่รอดนาน) ของไวรัส (หัดเยอรมัน) เกิดขึ้นกับการก่อตัวของกระบวนการภูมิต้านตนเองในเนื้อเยื่อเกาะเล็ก ๆ
สาเหตุของโรคตับแข็ง
ขึ้นอยู่กับสาเหตุของการเกิดพยาธิสภาพนี้แบ่งออกเป็นสามกลุ่ม โดยเฉพาะอย่างยิ่ง:
- ด้วยเหตุผลบางประการ
- ด้วยเหตุทะเลาะวิวาท
- สาเหตุไม่ชัดเจน
สอบสวนสาเหตุความเสียหาย
มีการศึกษาทางคลินิก ระบาดวิทยา และห้องปฏิบัติการเพื่อระบุปัจจัยที่กระตุ้นให้เกิดโรคตับแข็ง ในเวลาเดียวกัน มีการเชื่อมต่อกับการบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์มากเกินไป เป็นเวลานานที่เชื่อกันว่าโรคตับแข็งของตับเกิดขึ้นในภาวะทุพโภชนาการของแอลกอฮอล์ ในเรื่องนี้พยาธิวิทยานี้เรียกว่าทางเดินอาหารหรือทางโภชนาการ ในปี พ.ศ. 2504 เบคเค็ทได้ก่อตั้งงานที่เขาบรรยายถึงโรคตับอักเสบจากแอลกอฮอล์ในระยะเฉียบพลัน ในเวลาเดียวกัน เขาแนะนำว่าเป็นโรคนี้ที่เพิ่มความเสี่ยงต่อโรคตับแข็งในตับที่เกี่ยวข้องกับการดื่มแอลกอฮอล์ ต่อจากนั้นผลของเอทานอลต่อการพัฒนาของโรคตับอักเสบที่เป็นพิษซึ่งสามารถเปลี่ยนเป็นความเสียหายต่อเนื้อเยื่อของอวัยวะสร้างเม็ดเลือดได้ โดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับการแพร่กระจายของโรค
ปริมาณเอทานอลที่เป็นอันตราย
โรคตับแข็งของตับที่เกิดจากแอลกอฮอล์ไม่จำเป็นต้องพัฒนาในระยะของโรคตับอักเสบเฉียบพลันหรือเรื้อรัง โรคนี้สามารถเปลี่ยนแปลงได้ในลักษณะที่แตกต่างกัน ทั้งหมดมีสามขั้นตอนหลัก:
- ความเสื่อมของไขมันของอวัยวะ
- พังผืดที่มีปฏิกิริยา mesenchymal;
- โรคตับแข็ง
ความเสี่ยงในการเกิดโรคจากการดื่มมากเกินไป 15 ปี สูงกว่าการดื่มแอลกอฮอล์เป็นเวลา 5 ปีถึง 8 เท่า Pequigno ระบุปริมาณเอทานอลที่เป็นอันตรายสำหรับการพัฒนาตับแข็งในตับ มันคือ 80 กรัมต่อวัน (วอดก้า 200 กรัม) ปริมาณที่อันตรายมากในแต่ละวันคือการใช้แอลกอฮอล์ 160 กรัมขึ้นไป ในอนาคต "สูตร Pequigno" มีการเปลี่ยนแปลงบ้าง ผู้หญิงมีความไวต่อแอลกอฮอล์มากกว่าผู้ชายถึงสองเท่า ในตัวแทนของเพศที่แข็งแกร่งกว่าขีด จำกัด ของโรคตับแข็งจะลดลงเป็น 40 กรัมของเอธานอลต่อวันในโรคอื่น ๆ เมื่อดื่มแอลกอฮอล์ 60 มล. สำหรับผู้หญิง แอลกอฮอล์ 20 มล. ต่อวันก็เพียงพอแล้ว ในการพัฒนาตับแข็งจากแอลกอฮอล์ ไลโปโพลีแซ็กคาไรด์เฉพาะที่มาจากลำไส้ - เอนโดท็อกซินมีบทบาทหลัก
เหตุผลอื่นๆ
โรคตับแข็งสามารถเกิดขึ้นได้เนื่องจากความผิดปกติของการเผาผลาญที่กำหนดทางพันธุกรรม ทั้งในเด็กและผู้ใหญ่ พบความสัมพันธ์ระหว่างพัฒนาการของพยาธิวิทยาและภาวะขาด a1-antitrypsin A1-antitrypsin เป็นไกลโคโปรตีนที่สังเคราะห์ในเซลล์ตับและเป็นตัวยับยั้งผลกระทบทันทีของซีรีนโปรตีเอส (elastase, trypsin, plasmin, chymotrypsin) เมื่อเทียบกับพื้นหลังของความไม่เพียงพอ cholestasis เกิดขึ้นใน 5-30% ของเด็กและ 10-15% พัฒนาตับแข็งในตับตั้งแต่อายุยังน้อย ยิ่งกว่านั้น แม้ในกรณีของความผิดปกติทางชีวเคมี การพยากรณ์โรคมักจะเป็นไปในทางที่ดี ในวัยชรามีโอกาสเกิดโรคตับแข็งและมะเร็งตับเพิ่มขึ้น โดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับผู้ที่เป็นโรคถุงลมโป่งพอง การทำงานของตับอาจลดลงเมื่อสารเคมีและยาเตรียมเข้าสู่ร่างกาย เป็นผลให้มีระยะเฉียบพลันของความเสียหายต่ออวัยวะนี้และโรคตับอักเสบเรื้อรัง ในบางกรณีโรคตับแข็งของตับจะเกิดขึ้น ตัวอย่างเช่น คาร์บอนเตตระคลอไรด์สามารถทำให้เกิดโรคตับอักเสบเรื้อรังแบบเฉียบพลันและบางครั้งเป็นพิษได้ พยาธิสภาพนี้ในบางกรณีอาจมาพร้อมกับเนื้อร้ายขนาดใหญ่และการพัฒนาของโรคตับแข็ง
