GCS - ในยามีอะไรบ้าง? ฤทธิ์และผลของยากลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์

2024 ผู้เขียน: Curtis Blomfield | [email protected]. แก้ไขล่าสุด: 2024-01-17 02:04

แน่นอนคุณเคยได้ยินเกี่ยวกับฮอร์โมนสเตียรอยด์ ร่างกายของเราผลิตอย่างต่อเนื่องเพื่อควบคุมกระบวนการที่สำคัญ ในบทความนี้เราจะพิจารณา glucocorticoids ซึ่งเป็นฮอร์โมนสเตียรอยด์ที่ผลิตในต่อมหมวกไต แม้ว่าเราจะสนใจผลิตภัณฑ์สังเคราะห์ของพวกเขามากที่สุด - GCS มันคืออะไรในยา? ใช้ทำอะไรและก่อให้เกิดอันตรายอะไร? มาดูกัน

ข้อมูลทั่วไปเกี่ยวกับ GKS ในยาคืออะไร

ร่างกายของเราสังเคราะห์ฮอร์โมนสเตียรอยด์ เช่น กลูโคคอร์ติคอยด์ ผลิตโดยเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตและการใช้งานส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับการรักษาภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอ ทุกวันนี้ไม่เพียงใช้กลูโคคอร์ติคอยด์จากธรรมชาติเท่านั้น แต่ยังใช้แอนะล็อกสังเคราะห์ - GCS ด้วย มันคืออะไรในยา? สำหรับมนุษยชาติ สารคล้ายคลึงเหล่านี้มีความหมายมาก เนื่องจากมีฤทธิ์ต้านการอักเสบ ยากดภูมิคุ้มกัน ป้องกันการกระแทก และป้องกันอาการแพ้ต่อร่างกาย

กลูโคคอร์ติคอยด์เริ่มใช้เป็นยารักษาโรค (ต่อไปนี้ในบทความ - ยา) ย้อนกลับไปในยุค 40 ของศตวรรษที่ยี่สิบ ในช่วงปลายทศวรรษที่ 1930 นักวิทยาศาสตร์ได้ค้นพบสารประกอบฮอร์โมนสเตียรอยด์ในเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตของมนุษย์ และในปี 1937 ได้มีการแยกแร่ดีออกซีคอร์ติโคสเตอโรน ในช่วงต้นทศวรรษ 1940 ได้มีการแนะนำ glucocorticoids hydrocortisone และ cortisone ผลทางเภสัชวิทยาของคอร์ติโซนและไฮโดรคอร์ติโซนมีความหลากหลายมากจนตัดสินใจใช้เป็นยา หลังจากนั้นไม่นาน นักวิทยาศาสตร์ก็ทำการสังเคราะห์

กลูโคคอร์ติคอยด์ที่ออกฤทธิ์มากที่สุดในร่างกายมนุษย์คือคอร์ติซอล (อะนาล็อกคือไฮโดรคอร์ติโซนซึ่งมีราคาอยู่ที่ 100-150 รูเบิล) และถือเป็นยาหลัก ตัวที่ใช้งานน้อยยังสามารถแยกแยะได้: corticosterone, cortisone, 11-deoxycortisol, 11-dehydrocorticosterone

ในบรรดากลูโคคอร์ติคอยด์ตามธรรมชาติ มีเพียงไฮโดรคอร์ติโซนและคอร์ติโซนเท่านั้นที่ถูกใช้เป็นยา อย่างไรก็ตาม ฮอร์โมนชนิดหลังทำให้เกิดผลข้างเคียงได้บ่อยกว่าฮอร์โมนอื่นๆ ซึ่งเป็นเหตุว่าทำไมการใช้ในยาจึงมีจำกัด จนถึงปัจจุบัน glucocorticoids ใช้เฉพาะ hydrocortisone หรือ esters (hydrocortisone hemisuccinate และ hydrocortisone acetate)

สำหรับกลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์ (กลูโคคอร์ติคอยด์สังเคราะห์) ในสมัยของเรา ได้มีการสังเคราะห์สารดังกล่าวจำนวนหนึ่ง ซึ่งในนั้นประกอบด้วยฟลูออไรด์ (ฟลูเมทาโซน ไตรแอมซิโนโลน เบตาเมทาโซน เดกซาเมทาโซน เป็นต้น) และไม่ใช่ฟลูออริเนต (เมทิลเพรดนิโซโลน เพรดนิโซโลน เพรดนิโซโลน) สามารถแยกแยะกลูโคคอร์ติคอยด์ได้

วิธีรักษาเหล่านี้ได้ผลกว่าวิธีรักษาแบบธรรมชาติและต้องการน้อยกว่าปริมาณ

กลไกการดำเนินการ GCS

การกระทำของกลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์ในระดับโมเลกุลยังไม่ได้รับการชี้แจงอย่างสมบูรณ์ นักวิทยาศาสตร์เชื่อว่ายาเหล่านี้มีผลต่อเซลล์ในระดับการควบคุมการถอดรหัสยีน

Glucocorticosteroids โต้ตอบกับตัวรับกลูโคคอร์ติคอยด์ภายในเซลล์ซึ่งมีอยู่ในเกือบทุกเซลล์ของร่างกายมนุษย์ ในกรณีที่ไม่มีฮอร์โมนนี้ ตัวรับ (เป็นโปรตีน cytosolic) จะไม่ทำงาน ในสภาวะที่ไม่ใช้งาน พวกมันเป็นส่วนหนึ่งของเฮเทอโรคอมเพล็กซ์ ซึ่งรวมถึงอิมมูโนฟิลลิน โปรตีนช็อตจากความร้อน ฯลฯ

เมื่อกลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์แทรกซึมเข้าไปในเซลล์ (ผ่านเยื่อหุ้มเซลล์) พวกมันจับกับตัวรับและกระตุ้นคอมเพล็กซ์ “กลูโคคอร์ติคอยด์ + รีเซพเตอร์” หลังจากนั้นจะแทรกซึมเข้าไปในนิวเคลียสของเซลล์และมีปฏิสัมพันธ์กับบริเวณดีเอ็นเอที่อยู่ในโปรโมเตอร์ ส่วนของยีนที่ตอบสนองต่อสเตียรอยด์ (เรียกอีกอย่างว่าองค์ประกอบที่ตอบสนองต่อกลูโคคอร์ติคอยด์) คอมเพล็กซ์ "glucocorticoid + receptor" สามารถควบคุม (ปราบปรามหรือเปิดใช้งานในทางกลับกัน) กระบวนการถอดรหัสของยีนบางตัว นี่คือสิ่งที่นำไปสู่การปราบปรามหรือกระตุ้นการสร้าง mRNA เช่นเดียวกับการเปลี่ยนแปลงในการสังเคราะห์เอนไซม์ควบคุมและโปรตีนต่างๆ ที่เป็นสื่อกลางในผลกระทบของเซลล์

การศึกษาต่างๆ แสดงให้เห็นว่าคอมเพล็กซ์กลูโคคอร์ติคอยด์ + รีเซพเตอร์โต้ตอบกับปัจจัยการถอดรหัสที่แตกต่างกัน เช่น ปัจจัยนิวเคลียร์แคปปาบี (NF-kB) หรือโปรตีนกระตุ้นการถอดรหัส (AP-1) ซึ่งควบคุมยีนที่เกี่ยวข้องกับการตอบสนองของภูมิคุ้มกันและการอักเสบ (โมเลกุลการยึดเกาะ ยีนของไซโตไคน์ โปรตีเอส ฯลฯ)

ผลกระทบหลักของ GCS

ผลกระทบของกลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์ต่อร่างกายมนุษย์มีมากมาย ฮอร์โมนเหล่านี้มีฤทธิ์ต้านพิษ ต้านช็อก ยากดภูมิคุ้มกัน ต่อต้านการแพ้ แพ้ง่าย และต้านการอักเสบ มาดูกันว่า GCS ทำงานอย่างไร

• ฤทธิ์ต้านการอักเสบของคอร์ติโคสเตียรอยด์ เนื่องจากการยับยั้งการทำงานของ phospholipase A_{2. เมื่อเอนไซม์นี้ถูกยับยั้งในร่างกายมนุษย์ การปลดปล่อย (การปลดปล่อย) ของกรด arachidonic จะถูกระงับและการก่อตัวของสารไกล่เกลี่ยการอักเสบบางชนิด (เช่น prostaglandins, leukotrienes, troboxane เป็นต้น) จะถูกยับยั้ง ยิ่งไปกว่านั้น การใช้กลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์จะทำให้การหลั่งของของเหลวลดลง การหดตัวของหลอดเลือด (การตีบ) ของเส้นเลือดฝอย และการปรับปรุงของจุลภาคในบริเวณที่เกิดการอักเสบ}
• ฤทธิ์ต้านการแพ้ของ GCS เกิดขึ้นจากการหลั่งและการสังเคราะห์สารไกล่เกลี่ยที่ลดลง, เบสโซฟิลหมุนเวียนลดลง, การยับยั้งการปล่อยฮีสตามีนจากเบโซฟิลและเซลล์แมสต์ไว, การลดลงของจำนวนบีและที-ลิมโฟไซต์, ลดลง ในความไวของเซลล์ต่อสารไกล่เกลี่ยการแพ้ การเปลี่ยนแปลงในการตอบสนองของภูมิคุ้มกันของร่างกาย และการยับยั้งการสร้างแอนติบอดี
• กิจกรรมภูมิคุ้มกันของคอร์ติโคสเตียรอยด์. มันคืออะไรในยา? ซึ่งหมายความว่ายายับยั้งการสร้างภูมิคุ้มกันปราบปรามการผลิตแอนติบอดี Glucocorticosteroids ยับยั้งการอพยพของเซลล์ต้นกำเนิดจากไขกระดูก ยับยั้งการทำงานของ B- และ T-lymphocytesยับยั้งการหลั่งไซโตไคน์จากแมคโครฟาจและเม็ดเลือดขาว
• ฤทธิ์ต้านพิษและป้องกันการกระแทกของ GCS ผลกระทบของฮอร์โมนนี้เกิดจากการเพิ่มความดันโลหิตในมนุษย์ เช่นเดียวกับการกระตุ้นของเอนไซม์ตับที่เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญของซีโน- และเอนโดไบโอติก
• กิจกรรมมิเนราโลคอร์ติคอยด์. Glucocorticosteroids มีความสามารถในการเก็บโซเดียมและน้ำในร่างกายมนุษย์ กระตุ้นการขับโพแทสเซียม สารทดแทนสังเคราะห์ไม่ได้ดีเท่าฮอร์โมนธรรมชาติ แต่ก็ยังมีผลกับร่างกาย

เภสัช

ตามระยะเวลาของการกระทำ กลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์ที่เป็นระบบสามารถแบ่งออกเป็น:

1. กลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์ที่ออกฤทธิ์สั้น (เช่น ไฮโดรคอร์ติโซนซึ่งมีราคาแตกต่างกันไปตั้งแต่ 100 ถึง 150 รูเบิล)
2. Glucocorticosteroids ที่มีระยะเวลาออกฤทธิ์โดยเฉลี่ย (prednisolone (ซึ่งยังไม่มีบทวิจารณ์ที่ดีนัก), methylprednisolone)
3. กลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์ที่ออกฤทธิ์นาน (triamcinolone acetonide, dexamethasone, betamethasone)

แต่กลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์สามารถกำหนดได้ไม่เพียงแค่ระยะเวลาของการกระทำเท่านั้น การจัดประเภทยังเป็นไปตามวิธีการจัดการ:

• ปาก;
• ในช่องปาก;
• กลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์ที่สูดดม

การจัดหมวดหมู่นี้ใช้กับกลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์ที่เป็นระบบเท่านั้น

นอกจากนี้ยังมีการเตรียมการบางอย่างในรูปของขี้ผึ้งและครีม (คอร์ติโคสเตียรอยด์ในท้องถิ่น) ตัวอย่างเช่น Afloderm รีวิวยาพวกนี้ดีจัง

มาดูกันแยกประเภทของคอร์ติโคสเตียรอยด์ในระบบ

กลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์ในช่องปากดูดซึมได้ดีในทางเดินอาหารโดยไม่มีปัญหา จับกับโปรตีนในพลาสมาอย่างแข็งขัน (transcortin, albumin) ความเข้มข้นสูงสุดของคอร์ติโคสเตียรอยด์ในช่องปากในเลือดถึง 1.5 ชั่วโมงหลังจากการกลืนกิน พวกเขาได้รับการเปลี่ยนแปลงทางชีวภาพในตับ ไต (บางส่วน) และเนื้อเยื่ออื่น ๆ โดยการคอนจูเกตกับซัลเฟตหรือกลูโคโรไนด์

ประมาณ 70% ของคอร์ติโคสเตียรอยด์คอนจูเกตถูกขับออกทางปัสสาวะ อีก 20% จะถูกขับออกทางอุจจาระในภายหลัง และส่วนที่เหลืออยู่ในของเหลวอื่นๆ ในร่างกาย (เช่น เหงื่อ) ครึ่งชีวิตคือ 2 ถึง 4 ชั่วโมง

คุณสามารถสร้างตารางขนาดเล็กที่มีพารามิเตอร์ทางเภสัชจลนศาสตร์ของคอร์ติโคสเตียรอยด์ในช่องปากได้

กลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์. การเตรียมการ (ชื่อ)	ครึ่งชีวิตเนื้อเยื่อ	ครึ่งชีวิตพลาสม่า
ไฮโดรคอร์ติโซน	8-12 ชั่วโมง	0.5-1.5 ชั่วโมง
คอร์ติโซน	8-12 ชั่วโมง	0, 7-2 ชั่วโมง
Prednisolone (รีวิวไม่ค่อยดี)	18-36 ชั่วโมง	2-4 ชั่วโมง
เมทิลเพรดนิโซโลน	18-36 ชั่วโมง	2-4 ชั่วโมง
ฟลูโดรคอร์ติโซน	18-36 ชั่วโมง	3, 5 ชั่วโมง
เดกซาเมทาโซน	36-54 ชั่วโมง	5 ชั่วโมง

กลูโคคอร์ติโคสเตอรอยด์ที่สูดดมในการปฏิบัติทางคลินิกสมัยใหม่ เป็นตัวแทนจากไตรแอมซิโนโลน อะซิโตไนด์, ฟลูติคาโซน โพรพิโอเนต, โมเมทาโซน ฟูโรเอต, บูเดโซไนด์ และเบโคลเมทาโซน ไดโพรพิโอเนต

พารามิเตอร์ทางเภสัชจลนศาสตร์สามารถแสดงเป็นตารางได้ด้วย:

กลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์. การเตรียมการ (ชื่อ)	ฤทธิ์ต้านการอักเสบเฉพาะที่	ปริมาณการจำหน่าย	ครึ่งชีวิตพลาสม่า	ประสิทธิภาพทางเดินตับ
เบโคลเมทาโซนไดโพรพิโอเนต	0, 64 ยูนิต	-	0, 5 ชั่วโมง	70%
บูเดโซไนด์	1 คุณ	4, 3L/กก	1, 7-3, 4 ชั่วโมง	90%
ไตรอาซิโนโลนอะซิโตไนด์	0, 27 หน่วย	1, 2L/กก	1, 4-2 ชั่วโมง	80-90%
ฟลูติคาโซนโพรพิโอเนต	1 คุณ	3.7L/กก	3, 1 ชั่วโมง	99%
ฟลูนิโซไลด์	, 34 หน่วย	1.8L/กก	1, 6 ชั่วโมง	-

กลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์ในยาแผนปัจจุบันประกอบด้วย fluticasone propionate, flunisolide, triamcinolone acetonide, mometasone furoate, budesonide และ beclomethasone dipropionate บางส่วนของพวกเขาถูกเรียกว่าเช่นเดียวกับ corticosteroids ที่สูดดม

หลังการใช้คอร์ติโคสเตียรอยด์ในช่องปาก ส่วนหนึ่งของขนาดยาจะถูกดูดซึมในลำไส้ และอีกส่วนหนึ่งมาจากเยื่อเมือกของระบบทางเดินหายใจเข้าสู่กระแสเลือดโดยตรง

กลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์ที่เข้าสู่ทางเดินอาหารจะถูกดูดซึมได้ประมาณ 1-8 เปอร์เซ็นต์ และเกือบจะถูกเปลี่ยนรูปทางชีวภาพเกือบทั้งหมดเป็นเมแทบอไลต์ที่ไม่ได้ใช้งานในช่วงแรกที่ผ่านตับ

กลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์ที่เข้าสู่กระแสเลือดจะถูกไฮโดรไลซ์เป็นสารที่ไม่ออกฤทธิ์ นี่คือตารางที่มีพารามิเตอร์ทางเภสัชจลนศาสตร์:

กลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์. ยาเสพติด	การดูดซึมเข้าสู่กระแสเลือดเป็นเปอร์เซ็นต์	การดูดซึมโดยการดูดซึมจากทางเดินอาหาร เป็นเปอร์เซ็นต์
บูเดโซไนด์	34	11
เบโคลเมทาโซนไดโพรพิโอเนต	44	20-25
โมเมทาโซนฟูโรเอต	<0, 1	<1
ไตรอาซิโนโลนอะซิโตไนด์	ไม่มีข้อมูล	10, 6-23
ฟลูติคาโซนโพรพิโอเนต	0, 5-2
ฟลูนิโซไลด์	40-50	21

ยาเช่น "Afloderm" (บทวิจารณ์ที่ปรากฏในเครือข่ายมากขึ้น) ไม่มีเหตุผลที่จะอธิบายแยกกัน แต่ละคนมีสารออกฤทธิ์หลักซึ่งน่าจะได้รับการกล่าวถึงข้างต้นแล้ว ยาเหล่านี้เป็นกลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์เฉพาะที่ และส่วนใหญ่มักจะนำเสนอเป็นขี้ผึ้งหรือครีม

สถานที่บำบัดโรค GCS (ข้อบ่งชี้ในการใช้งาน)

กลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์แต่ละชนิดมีข้อบ่งชี้ในการใช้งานของตัวเอง ดังนั้นกลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์ในช่องปากจึงถูกใช้เพื่อรักษา:

• โรคโครห์น;
• ลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผล;
• โรคปอดคั่นระหว่างหน้า;
• อาการหายใจลำบากเฉียบพลัน;
• ปอดบวมรุนแรง
• โรคปอดอุดกั้นเรื้อรังในระยะเฉียบพลัน
• โรคหอบหืด;
• ไทรอยด์อักเสบกึ่งเฉียบพลัน;
• ความผิดปกติแต่กำเนิดของต่อมหมวกไต (ในกรณีนี้ บุคคลไม่ได้ผลิตคอร์ติคอยด์เองและถูกบังคับให้ใช้อะนาลอกสังเคราะห์)
• ต่อมหมวกไตไม่เพียงพอ

นอกจากนี้ กลูโคคอร์ติโคสเตอรอยด์ยังถูกใช้ในการบำบัดทดแทนสำหรับภาวะไตวายในระดับปฐมภูมิและทุติยภูมิ

กลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์ในช่องปากใช้สำหรับ:

• โรคจมูกอักเสบไม่ทราบสาเหตุ (vasomotor);
• โรคจมูกอักเสบที่ไม่เป็นภูมิแพ้ด้วย eosinophilia;
• จมูกพิลิโพส;
• โรคจมูกอักเสบจากภูมิแพ้ถาวร (ถาวร);
• ตามฤดูกาลโรคจมูกอักเสบจากภูมิแพ้ (เป็นระยะ).

คอร์ติโคสเตียรอยด์ที่สูดดมใช้ในการรักษาโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง โรคหอบหืด

ข้อห้าม

GCS ควรได้รับการปฏิบัติด้วยความระมัดระวังในกรณีทางคลินิกเช่น:

• ให้นมบุตร;
• ต้อหิน;
• โรคกระจกตาบางชนิดซึ่งรวมกับพยาธิสภาพของเยื่อบุผิว
• โรคตาเชื้อราหรือไวรัส;
• การติดเชื้อเป็นหนอง;
• ช่วงฉีดวัคซีน;
• ซิฟิลิส;
• วัณโรคที่ใช้งาน;
• การติดเชื้อเริม;
• mycoses ที่เป็นระบบ;
• อาการป่วยทางจิตบางอย่าง;
• ภาวะไตวายอย่างรุนแรง;
• ความดันโลหิตสูง;
• ลิ่มเลือดอุดตัน;
• แผลในลำไส้เล็กส่วนต้นหรือแผลในกระเพาะอาหาร;
• เบาหวาน;
• โรคอิตเซนโกะ-คุชชิง

การให้คอร์ติโคสเตียรอยด์ในช่องปากมีข้อห้ามอย่างเคร่งครัดในกรณีเช่นนี้:

• ประวัติเลือดกำเดาไหลบ่อย;
• โรคโลหิตจาง;
• แพ้.

Glucocorticosteroids: ผลข้างเคียง

ผลข้างเคียงของคอร์ติโคสเตียรอยด์แบ่งออกเป็นแบบเฉพาะที่และแบบระบบ

ผลข้างเคียงในท้องถิ่น

แบ่งออกเป็นผลของคอร์ติโคสเตียรอยด์ที่สูดดมและในจมูก

1. ผลข้างเคียงในท้องถิ่นของกลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์ที่สูดดม:

• ไอ;
• ดิสโฟเนีย;
• เชื้อราในคอหอยและช่องปาก

2. ผลข้างเคียงในท้องถิ่นจากคอร์ติโคสเตียรอยด์ในช่องปาก:

• เจาะผนังกั้นจมูก
• เลือดกำเดาไหล;
• การเผาไหม้และความแห้งกร้านของเยื่อเมือกของคอหอยและจมูก
• จาม;
• คันจมูก

ผลข้างเคียงทางระบบ

แบ่งตามส่วนของร่างกายที่กำลังกระทำ

1. จากด้านข้างของระบบประสาทส่วนกลาง:

• โรคจิต;
• ซึมเศร้า;
• อิ่มอกอิ่มใจ;
• นอนไม่หลับ;
• ปลุกปั่นประสาทมากขึ้น

2. จากด้านข้างของระบบหัวใจและหลอดเลือด:

• ลิ่มเลือดอุดตัน;
• เส้นเลือดอุดตันลึก;
• ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น;
• กล้ามเนื้อหัวใจตาย

3. จากระบบสืบพันธุ์:

• ขนดก;
• วัยแรกรุ่นล่าช้า;
• เสื่อมสมรรถภาพทางเพศ
• รอบเดือนไม่คงที่

4. จากระบบย่อยอาหาร:

• ไขมันพอกตับ;
• ตับอ่อนอักเสบ;
• เลือดออก GI;
• แผลสเตียรอยด์ในลำไส้และกระเพาะอาหาร

5. จากระบบต่อมไร้ท่อ:

• เบาหวาน;
• โรคคุชชิง;
• อ้วน;
• ต่อมหมวกไตเสื่อมเนื่องจากการยับยั้งการทำงานของมัน

6. จากด้านข้างของอวัยวะที่มองเห็น:

• ต้อหิน;
• ต้อกระจกใต้แคปซูลหลัง

7. จากระบบกล้ามเนื้อ:

• กล้ามเนื้อขาดเลือด;
• โรคกล้ามเนื้อ;
• ทำให้ตกใจในเด็ก;
• เนื้อร้ายปลอดเชื้อและกระดูกหัก;
• โรคกระดูกพรุน

8. จากด้านข้างของผิวหนัง:

• ผมร่วง;
• รอยแตกลาย;
• ผิวบาง

9. ผลข้างเคียงอื่นๆ:

• อาการกำเริบของกระบวนการติดเชื้อและการอักเสบเรื้อรัง
• บวมน้ำ;
• การกักเก็บน้ำและโซเดียมในร่างกาย

ข้อควรระวัง

ในบางกรณี ควรใช้กลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์ด้วยความระมัดระวัง

ตัวอย่างเช่น ในผู้ป่วยที่เป็นโรคตับแข็ง ภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ ภาวะอัลบูมินต่ำ และในผู้ป่วยสูงอายุหรือสูงอายุ ผลของ GCS อาจเพิ่มขึ้น

เมื่อใช้คอร์ติโคสเตียรอยด์ระหว่างตั้งครรภ์ จำเป็นต้องคำนึงถึงผลที่คาดหวังของการรักษาสำหรับมารดาและความเสี่ยงของผลด้านลบของยาต่อทารกในครรภ์ เนื่องจากคอร์ติโคสเตียรอยด์อาจทำให้ทารกในครรภ์เจริญเติบโตได้ไม่ดีและสม่ำเสมอ ข้อบกพร่อง เช่น เพดานโหว่ เป็นต้น

หากระหว่างการใช้คอร์ติโคสเตียรอยด์ ผู้ป่วยติดโรคติดต่อ (อีสุกอีใส โรคหัด ฯลฯ) อาจเป็นเรื่องยากมาก

ในการรักษา corticosteroids ในผู้ป่วยโรคภูมิต้านตนเองหรือโรคเกี่ยวกับการอักเสบ (โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ โรคลำไส้ โรคลูปัส erythematosus เป็นต้น) อาจเกิดการดื้อยาสเตียรอยด์ได้

ผู้ป่วยที่ได้รับกลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์ในช่องปากเป็นเวลานานควรตรวจเลือดไสยอุจจาระเป็นระยะ และรับการตรวจไฟโบรอีโซฟาโกกาสโตรดูโอดีอโนสโคป เนื่องจากแผลสเตียรอยด์อาจไม่รบกวนระหว่างการรักษาด้วย GCS

ใน 30-50% ของผู้ป่วยในระหว่างการรักษาด้วย glucocorticosteroids เป็นเวลานานโรคกระดูกพรุนจะพัฒนา ตามกฎแล้วจะส่งผลต่อเท้า มือ กระดูกเชิงกราน ซี่โครง กระดูกสันหลัง

ปฏิสัมพันธ์กับยาตัวอื่น

glucocorticosteroids ทั้งหมด (การจำแนกไม่สำคัญที่นี่) เมื่อสัมผัสกับยาอื่น ๆ จะให้ผลบางอย่าง และผลกระทบนี้ไม่ได้เป็นผลดีต่อร่างกายของเราเสมอไป นี่คือสิ่งที่คุณต้องรู้ก่อนใช้กลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์กับยาอื่น:

1. GCS และยาลดกรด - การดูดซึมกลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์ลดลง
2. GCS และ barbiturates, diphenin, hexamidine, diphenhydramine, carbamazepine, rifampicin - การเปลี่ยนแปลงทางชีวภาพของ glucocorticosteroids ในตับเพิ่มขึ้น
3. GCS และ isoniazid, erythromycin - การเปลี่ยนรูปทางชีวภาพของกลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์ในตับลดลง
4. GCS และ salicylates, butadione, barbiturates, digitoxin, penicillin, chloramphenicol - ยาเหล่านี้เพิ่มการกำจัด
5. GCS และ isoniazid - ความผิดปกติของจิตใจมนุษย์
6. GCS และ reserpine - การปรากฏตัวของภาวะซึมเศร้า
7. GCS และยาซึมเศร้า tricyclic - เพิ่มความดันลูกตา
8. GCS และอะดรีโนมิเมติกส์ - ผลของยาเหล่านี้ได้รับการปรับปรุง
9. GCS และธีโอฟิลลีน - ฤทธิ์ต้านการอักเสบของกลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์ได้รับการปรับปรุง ผลกระทบต่อหัวใจและหลอดเลือดพัฒนา
10. GCS และยาขับปัสสาวะ, แอมโฟเทอริซิน, มิเนอรัลคอร์ติคอยด์ - เพิ่มความเสี่ยงต่อภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ
11. GCS และยาต้านการแข็งตัวของเลือดทางอ้อม, ยาละลายลิ่มเลือด, บิวทาดีน, ไอบูโพรเฟน, กรดเอทาครินิก - อาจตามด้วยอาการตกเลือดภาวะแทรกซ้อน
12. GCS และอินโดเมธาซิน, ซาลิไซเลต - การรวมกันนี้อาจนำไปสู่แผลในทางเดินอาหารได้
13. GCS และพาราเซตามอล - ความเป็นพิษของยานี้เพิ่มขึ้น
14. GCS และ azathioprine - เพิ่มความเสี่ยงของต้อกระจก, myopathies
15. GCS และ Mercaptopurine - การรวมกันอาจทำให้ความเข้มข้นของกรดยูริกในเลือดเพิ่มขึ้น
16. GCS และ Chingamine - ผลกระทบที่ไม่พึงประสงค์ของยานี้ได้รับการปรับปรุง (ทำให้กระจกตาขุ่นมัว ผงาด โรคผิวหนัง)
17. GCS และ methandrostenolone - ผลกระทบที่ไม่พึงประสงค์ของกลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์ได้รับการปรับปรุง
18. GCS และการเตรียมธาตุเหล็ก แอนโดรเจน - การสังเคราะห์อีริโทรพอยอิตินที่เพิ่มขึ้น และเมื่อเทียบกับพื้นหลังนี้ การเพิ่มขึ้นของการสร้างเม็ดเลือดแดง
19. GCS และยาลดน้ำตาลในเลือด - ประสิทธิภาพลดลงเกือบสมบูรณ์

สรุป

Glucocorticosteroids เป็นยาที่ยาแผนปัจจุบันไม่น่าจะทำถ้าไม่มี ใช้ในการรักษาระยะที่รุนแรงของโรคและเพียงเพื่อเพิ่มประสิทธิภาพของยาใด ๆ อย่างไรก็ตาม เช่นเดียวกับยาทั้งหมด glucocorticosteroids ก็มีผลข้างเคียงและข้อห้ามเช่นกัน อย่าลืมเกี่ยวกับมัน ข้างต้น เราได้ระบุกรณีทั้งหมดที่คุณไม่ควรใช้กลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์ และยังระบุรายการปฏิกิริยาของ GCS กับยาอื่นๆ นอกจากนี้ กลไกการออกฤทธิ์ของ GCS และผลกระทบทั้งหมดได้อธิบายไว้โดยละเอียดที่นี่ ตอนนี้ทุกสิ่งที่คุณจำเป็นต้องรู้เกี่ยวกับ GCS รวมอยู่ในที่เดียว - บทความนี้ อย่างไรก็ตาม ไม่ว่าในกรณีใดคุณควรเริ่มการรักษาเท่านั้นหลังจากอ่านข้อมูลทั่วไปเกี่ยวกับ GCS แล้ว แน่นอน ยาเหล่านี้สามารถซื้อได้โดยไม่ต้องมีใบสั่งแพทย์ แต่ทำไมคุณถึงจำเป็นต้องใช้ ก่อนใช้ยาใด ๆ คุณต้องปรึกษาผู้เชี่ยวชาญก่อน รักษาสุขภาพและอย่ารักษาตัวเอง!