กลูคากอนและอินซูลินเป็นฮอร์โมนตับอ่อน หน้าที่ของฮอร์โมนทั้งหมดคือการควบคุมการเผาผลาญในร่างกาย หน้าที่หลักของอินซูลินและกลูคากอนคือการให้สารตั้งต้นของพลังงานแก่ร่างกายหลังอาหารและระหว่างการอดอาหาร หลังรับประทานอาหารมีความจำเป็นเพื่อให้แน่ใจว่ากลูโคสเข้าสู่เซลล์และเก็บส่วนเกินไว้ ในช่วงอดอาหาร ให้ดึงกลูโคสออกจากสารสำรอง (ไกลโคเจน) หรือสังเคราะห์หรือสังเคราะห์หรือสารตั้งต้นพลังงานอื่นๆ
เป็นที่เชื่อกันอย่างกว้างขวางว่าอินซูลินและกลูคากอนสลายคาร์โบไฮเดรต นี่ไม่เป็นความจริง. เอ็นไซม์ช่วยสลายสารต่างๆ ฮอร์โมนควบคุมกระบวนการเหล่านี้
การสังเคราะห์กลูคากอนและอินซูลิน
ฮอร์โมนผลิตในต่อมไร้ท่อ อินซูลินและกลูคากอน - ในตับอ่อน: อินซูลินในเซลล์ β, กลูคากอน - ในเซลล์ α ของเกาะ Langerhans ฮอร์โมนทั้งสองเป็นโปรตีนในธรรมชาติและสังเคราะห์จากสารตั้งต้น อินซูลินและกลูคากอนถูกปล่อยออกมาในรัฐตรงข้าม: อินซูลินในภาวะน้ำตาลในเลือดสูง, กลูคากอนในภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ ครึ่งชีวิตของอินซูลินคือ 3-4 นาที การหลั่งที่แตกต่างกันอย่างต่อเนื่องจะรักษาระดับของกลูโคสในเลือดให้แคบลงภายใน
ผลของอินซูลิน
อินซูลินควบคุมการเผาผลาญ โดยหลักคือความเข้มข้นของกลูโคส ส่งผลต่อกระบวนการเมมเบรนและภายในเซลล์
ผลกระทบของเมมเบรนของอินซูลิน:
- กระตุ้นการขนส่งกลูโคสและโมโนแซ็กคาไรด์อื่นๆ อีกจำนวนหนึ่ง
- กระตุ้นการขนส่งกรดอะมิโน (ส่วนใหญ่เป็นอาร์จินีน),
- กระตุ้นการขนส่งกรดไขมัน
- กระตุ้นการดูดซึมโพแทสเซียมและแมกนีเซียมไอออนโดยเซลล์
อินซูลินมีผลภายในเซลล์:
- กระตุ้นการสังเคราะห์ DNA และ RNA
- กระตุ้นการสังเคราะห์โปรตีน
- กระตุ้นการสังเคราะห์ไกลโคเจนของเอนไซม์ (ช่วยให้การสังเคราะห์ไกลโคเจนจากกลูโคส - ไกลโคเจเนซิส) เพิ่มขึ้น
- กระตุ้นกลูโคไคเนส (เอนไซม์ที่ส่งเสริมการเปลี่ยนกลูโคสเป็นไกลโคเจนในสภาวะที่เกิน)
- ยับยั้งกลูโคส-6-ฟอสฟาเตส (เอ็นไซม์ที่กระตุ้นการเปลี่ยนกลูโคส-6-ฟอสเฟตเป็นกลูโคสอิสระและทำให้น้ำตาลในเลือดเพิ่มขึ้น)
- กระตุ้นการสร้างไขมัน,
- ยับยั้งการสลายไขมัน (เนื่องจากการยับยั้งการสังเคราะห์แคมป์),
- กระตุ้นการสังเคราะห์กรดไขมัน
- เปิดใช้งาน Na+/K+-ATP-ase.
บทบาทของอินซูลินในการขนส่งกลูโคสเข้าสู่เซลล์
กลูโคสเข้าสู่เซลล์ด้วยความช่วยเหลือของโปรตีนขนส่งพิเศษ (GLUT) GLUT จำนวนมากถูกแปลเป็นภาษาท้องถิ่นในเซลล์ต่างๆ ในเยื่อหุ้มเซลล์ของกล้ามเนื้อโครงร่างและหัวใจ เนื้อเยื่อไขมัน เม็ดเลือดขาว และชั้นเยื่อหุ้มสมองของไตการทำงานของผู้ขนส่งขึ้นอยู่กับอินซูลิน - GLUT4 สารขนส่งอินซูลินในเยื่อหุ้มของระบบประสาทส่วนกลางและเซลล์ตับไม่ขึ้นกับอินซูลิน ดังนั้น การจัดหาเซลล์ของเนื้อเยื่อเหล่านี้ด้วยกลูโคสจึงขึ้นอยู่กับความเข้มข้นในเลือดเท่านั้น ในเซลล์ของไต, ลำไส้, เม็ดเลือดแดง, กลูโคสเข้ามาโดยไม่มีพาหะเลยโดยการแพร่กระจายแบบพาสซีฟ ดังนั้นอินซูลินจึงจำเป็นสำหรับการนำกลูโคสเข้าสู่เซลล์ของเนื้อเยื่อไขมัน กล้ามเนื้อโครงร่าง และกล้ามเนื้อหัวใจ ด้วยการขาดอินซูลิน กลูโคสจำนวนเล็กน้อยจะเข้าสู่เซลล์ของเนื้อเยื่อเหล่านี้ ไม่เพียงพอที่จะตอบสนองความต้องการการเผาผลาญของพวกเขา แม้ในสภาวะที่มีความเข้มข้นของน้ำตาลในเลือดสูง (ภาวะน้ำตาลในเลือดสูง)
บทบาทของอินซูลินในการเผาผลาญกลูโคส
อินซูลินกระตุ้นการใช้กลูโคสผ่านกลไกต่างๆ
- เพิ่มการทำงานของไกลโคเจนสังเคราะห์ในเซลล์ตับ กระตุ้นการสังเคราะห์ไกลโคเจนจากกากน้ำตาล
- เพิ่มการทำงานของกลูโคไคเนสในตับ กระตุ้นฟอสโฟรีเลชั่นของกลูโคสด้วยการสร้างกลูโคส-6-ฟอสเฟต ซึ่ง "ล็อก" กลูโคสในเซลล์ เนื่องจากไม่สามารถผ่านเมมเบรนจาก เซลล์ไปยังพื้นที่นอกเซลล์
- ยับยั้งฟอสฟาเตสในตับ ซึ่งกระตุ้นการเปลี่ยนกลับของกลูโคส-6-ฟอสเฟตเป็นกลูโคสอิสระ
กระบวนการทั้งหมดข้างต้นช่วยให้แน่ใจว่าเซลล์ของเนื้อเยื่อรอบข้างดูดซึมกลูโคสและลดการสังเคราะห์ ซึ่งทำให้ความเข้มข้นของกลูโคสในเลือดลดลง นอกจากนี้ การใช้กลูโคสในเซลล์ที่เพิ่มขึ้นจะช่วยรักษาพลังงานสำรองภายในเซลล์ เช่น ไขมันและโปรตีน
บทบาทของอินซูลินในการเผาผลาญโปรตีน
อินซูลินกระตุ้นทั้งการขนส่งกรดอะมิโนอิสระเข้าสู่เซลล์และการสังเคราะห์โปรตีนในพวกมัน การสังเคราะห์โปรตีนถูกกระตุ้นในสองวิธี:
- เนื่องจากการเปิดใช้งาน mRNA
- โดยการเพิ่มปริมาณกรดอะมิโนไปยังเซลล์
นอกจากนี้ ตามที่กล่าวไว้ข้างต้น การใช้กลูโคสที่เพิ่มขึ้นในฐานะสารตั้งต้นของพลังงานโดยเซลล์จะชะลอการสลายตัวของโปรตีนในนั้น ซึ่งนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของปริมาณโปรตีนสำรอง ด้วยเหตุนี้อินซูลินจึงมีส่วนเกี่ยวข้องกับการพัฒนาและการเจริญเติบโตของร่างกาย
บทบาทของอินซูลินในการเผาผลาญไขมัน
เยื่อหุ้มเซลล์และผลกระทบภายในเซลล์ของอินซูลินทำให้ไขมันสะสมในเนื้อเยื่อไขมันและตับเพิ่มขึ้น
- อินซูลินช่วยให้กลูโคสซึมเข้าสู่เซลล์ของเนื้อเยื่อไขมันและกระตุ้นการเกิดออกซิเดชันในตัวพวกมัน
- กระตุ้นการสร้างไลโปโปรตีนไลเปสในเซลล์บุผนังหลอดเลือด ไลเปสชนิดนี้หมักการไฮโดรไลซิสของไตรเอซิลกลีเซอรอลที่เกี่ยวข้องกับไลโปโปรตีนในเลือด และทำให้มั่นใจได้ว่ากรดไขมันที่ได้จะไหลเข้าสู่เซลล์เนื้อเยื่อไขมัน
- ยับยั้งไลโปโปรตีนไลเปสภายในเซลล์ จึงยับยั้งการสลายไขมันในเซลล์
ฟังก์ชั่นกลูคากอน
กลูคากอนมีผลต่อการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต โปรตีน และไขมัน อาจกล่าวได้ว่ากลูคากอนเป็นตัวต่อต้านอินซูลินในแง่ของผลกระทบ ผลลัพธ์หลักของการทำงานของกลูคากอนคือการเพิ่มความเข้มข้นของกลูโคสในเลือด เป็นกลูคากอนที่บำรุงระดับพลังงานที่ต้องการ - กลูโคส โปรตีน และไขมันในเลือดในช่วงอดอาหาร
1. บทบาทของกลูคากอนในการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต
ให้การสังเคราะห์กลูโคสโดย:
- เพิ่มประสิทธิภาพของไกลโคเจน (สลายไกลโคเจนเป็นกลูโคส) ในตับ
- เพิ่ม gluconeogenesis (การสังเคราะห์กลูโคสจากสารตั้งต้นที่ไม่ใช่คาร์โบไฮเดรต) ในตับ
2. บทบาทของกลูคากอนในการเผาผลาญโปรตีน
ฮอร์โมนกระตุ้นการขนส่งกรดอะมิโนกลูคากอนไปยังตับซึ่งมีส่วนช่วยในเซลล์ตับ:
- การสังเคราะห์โปรตีน,
- การสังเคราะห์กลูโคสจากกรดอะมิโน – การสร้างกลูโคเนซิส
3. บทบาทของกลูคากอนในการเผาผลาญไขมัน
ฮอร์โมนกระตุ้นไลเปสในเนื้อเยื่อไขมัน ส่งผลให้ระดับกรดไขมันและกลีเซอรอลในเลือดสูงขึ้น ในที่สุดสิ่งนี้นำไปสู่การเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของกลูโคสในเลือด:
- กลีเซอรอลในฐานะสารตั้งต้นที่ไม่ใช่คาร์โบไฮเดรตรวมอยู่ในกระบวนการสร้างกลูโคเนซิส - การสังเคราะห์กลูโคส
- กรดไขมันจะถูกแปลงเป็นร่างกายของคีโตน ซึ่งใช้เป็นสารตั้งต้นของพลังงาน เพื่อรักษาระดับกลูโคส
ความสัมพันธ์ของฮอร์โมน
อินซูลินและกลูคากอนเชื่อมโยงกันอย่างแยกไม่ออก งานของพวกเขาคือควบคุมความเข้มข้นของกลูโคสในเลือด กลูคากอนช่วยเพิ่มอินซูลิน - ลดลง พวกเขาทำงานตรงข้าม สิ่งกระตุ้นสำหรับการผลิตอินซูลินคือการเพิ่มความเข้มข้นของกลูโคสในเลือด กลูคากอน - ลดลง นอกจากนี้ การผลิตอินซูลินยังยับยั้งการหลั่งกลูคากอน
ถ้าการสังเคราะห์ของฮอร์โมนตัวใดตัวหนึ่งถูกรบกวน ฮอร์โมนอีกตัวหนึ่งก็จะเริ่มทำงานอย่างไม่ถูกต้อง ตัวอย่างเช่นในโรคเบาหวานระดับอินซูลินในเลือดต่ำผลการยับยั้งอินซูลินต่อกลูคากอนจะลดลงส่งผลให้ระดับกลูคากอนในเลือดสูงเกินไปซึ่งทำให้เลือดเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่อง กลูโคสซึ่งเป็นลักษณะของพยาธิสภาพนี้
การผลิตฮอร์โมนไม่ถูกต้อง อัตราส่วนที่ไม่ถูกต้องทำให้เกิดข้อผิดพลาดด้านโภชนาการ การใช้อาหารที่มีโปรตีนในทางที่ผิดช่วยกระตุ้นการหลั่งกลูคากอนมากเกินไป คาร์โบไฮเดรตเชิงเดี่ยว - อินซูลิน การปรากฏตัวของความไม่สมดุลในระดับอินซูลินและกลูคากอนนำไปสู่การพัฒนาของโรค