ประเภทของ dystrophies - สาขาวิชาชีววิทยาและการแพทย์ กระบวนการทางพยาธิวิทยาเกี่ยวข้องกับกระบวนการเผาผลาญที่ไม่เหมาะสมในระดับเซลล์ซึ่งนำไปสู่การละเมิดความสมบูรณ์ของโครงสร้างอินทรีย์ ในเนื้อเยื่อ เซลล์ สารประกอบทางเคมีจะถูกสร้างขึ้นซึ่งไม่ได้มีอยู่ในการแปลเป็นภาษาท้องถิ่นเหล่านี้ ระบบการจำแนกที่ค่อนข้างกว้างใหญ่ได้รับการพัฒนา และสำหรับแต่ละประเภท แพทย์กำลังศึกษาสาเหตุของปรากฏการณ์และวิธีที่เป็นไปได้ในการจัดการ
หมวดหมู่และกลุ่ม
การจำแนกประเภทของ dystrophies ขึ้นอยู่กับสัณฐานวิทยาของระดับเซลล์และคุณสมบัติของการเปลี่ยนแปลง จัดสรร parenchymal, mesenchymal และกรณีรวม การประเมินความแตกต่างของกระบวนการเมแทบอลิซึม พยาธิวิทยาถือเป็นไขมันสะสม โรค dysproteinosis หรือเนื่องจากการละเมิดปฏิกิริยาที่เกี่ยวข้องกับแร่ธาตุและคาร์โบไฮเดรต กรณีนี้สามารถเป็นแบบท้องถิ่นหรือแบบทั่วไปได้ - กรณีที่สองรุนแรงกว่าอย่างแน่นอน
เมื่อพิจารณาถึงประเภทของ dystrophies นักวิทยาศาสตร์ได้แนะนำการจำแนกออกเป็นกลุ่มตามที่มาของพยาธิวิทยา สามารถรับโรคได้มรดกแต่ซื้อได้หลังคลอด
สัณฐานวิทยาและพันธุศาสตร์
dystrophies ประเภทต่างๆ มีลักษณะเฉพาะและแตกต่างกัน พยาธิวิทยาอธิบายโดยความสามารถของสารในการผ่านเข้าไปในโครงสร้างอื่นที่คล้ายคลึงกัน ตัวอย่างคลาสสิกคือคาร์โบไฮเดรตซึ่งภายใต้เงื่อนไขบางอย่างจะเปลี่ยนเป็นโครงสร้างไขมัน เซลล์ เนื้อเยื่อ สามารถกลายเป็นพื้นที่ของการแปลสารเคมีบางชนิดได้ กระบวนการนี้เรียกว่าการแทรกซึมและมีความสำคัญในการเปลี่ยนแปลงรูปร่างของอาการเสื่อม การแทรกซึมมีสองแบบ ในกรณีแรก เซลล์ที่มีส่วนร่วมในกระบวนการทางชีวเคมีจะได้รับสารประกอบบางอย่างมากเกินไป มีข้อ จำกัด โครงสร้างไม่สามารถรับมือกับการประมวลผลการเชื่อมต่อ ปรากฏการณ์ประเภทที่สองคือกิจกรรมของโครงสร้างเซลล์ลดลง ซึ่งไม่สามารถรับมือกับปริมาณสารประกอบปกติที่เข้าสู่ร่างกายได้
ใน morphogenesis ของ dystrophies ประเภทต่าง ๆ สิ่งสำคัญคือการสลายตัวนั่นคือปรากฏการณ์ของการล่มสลายของโครงสร้างภายในเนื้อเยื่อเซลล์ สารเชิงซ้อนของไขมันและโปรตีนที่มีอยู่ในเยื่อหุ้มออร์แกเนลล์จะถูกทำลาย โดยปกติ องค์ประกอบของไขมันและโปรตีนจะจับกับเยื่อหุ้มเซลล์ และไม่สามารถมองเห็นได้ภายใต้การตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์ แต่หลังจากการสลายของสารเชิงซ้อน พวกมันจะถูกมองว่าเป็นส่วนหนึ่งของการศึกษาเฉพาะ
คุณสมบัติสุดท้ายคือการสังเคราะห์ที่ไหลเวียนอย่างไม่เหมาะสม ซึ่งเซลล์จะกลายเป็นพื้นที่การแปลเป็นภาษาท้องถิ่นสำหรับการผลิตสารประกอบผิดปกติที่ร่างกายไม่ต้องการสำหรับการทำงานที่เหมาะสม ดังนั้น amyloidosis จึงมาพร้อมกับการสร้างโครงสร้างโปรตีนซึ่งอะไมลอยด์ปรากฏขึ้น กับพื้นหลังของโรคพิษสุราเรื้อรังเรื้อรัง เซลล์ตับสร้างองค์ประกอบโปรตีน - พื้นฐานสำหรับการก่อตัวของไฮยาลีนที่มีส่วนผสมของแอลกอฮอล์
พยาธิวิทยา: แสดงออกโดยสิ่งรบกวน
กล้ามเนื้อเสื่อมประเภทต่างๆ มีเซนไคมอล คาร์โบไฮเดรต และประเภทอื่นๆ นำไปสู่ความล้มเหลวในการทำงานของเนื้อเยื่ออินทรีย์ ความผิดปกติสามารถเกิดขึ้นได้ด้วยวิธีใดวิธีหนึ่งจากสองวิธี: ฟังก์ชันการทำงานลดลงหรือคุณลักษณะของการเปลี่ยนแปลงการทำงาน คุณลักษณะดังกล่าวไม่ได้เกิดขึ้นตามปกติในโครงสร้างเซลล์
ตัวอย่างคลาสสิกของปรากฏการณ์: ในกรณีของโรคไต ตรวจพบองค์ประกอบของโปรตีนในปัสสาวะ การสร้างนั้นสัมพันธ์กับกระบวนการ dystrophic อย่างแม่นยำ ด้วยโรคตับเสื่อม ผลลัพธ์ของการทดสอบจะเปลี่ยนไป และภาวะหัวใจล้มเหลว โทนสีของอวัยวะก็ทำงาน
เนื้อเยื่อ dystrophies
ในหมวดหมู่นี้ ปรากฏการณ์สามประเภทมีความโดดเด่น สำหรับการแบ่งประเภทออกเป็นหมวดหมู่ โครงสร้างที่เกี่ยวข้องในกระบวนการจะได้รับการประเมิน ดังนั้นโรคเสื่อมสามารถพัฒนาประเภทคาร์โบไฮเดรตด้วยการมีส่วนร่วมของโปรตีนหรือไขมัน แต่ละคนมีคุณสมบัติที่เป็นเอกลักษณ์ของตัวเอง
โปรตีน dystrophies
คำนี้หมายถึงกระบวนการทางพยาธิวิทยาที่เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญโปรตีนที่ไหลอย่างไม่เหมาะสม สิ่งเหล่านี้มักจะถูกแปลเป็นภาษาท้องถิ่นภายในเซลล์ มีประเภทของโปรตีน parenchymal dystrophies ดังต่อไปนี้: เงี่ยน, ไฮโดรปิก, ดริปไฮยาลิน และ granular
เม็ดเล็กน่าสนใจเป็นพิเศษ ความหลากหลายนี้สามารถกำหนดได้ง่ายภายในกรอบของการตรวจเนื้อเยื่อ:เม็ดโปรตีนมองเห็นได้ชัดเจน พยาธิวิทยาดังกล่าวมักมีการแปลในไต, หัวใจ, ตับ, เรียกว่าบวมหมองคล้ำ ชื่อนี้สะท้อนอาการด้วยกล้องจุลทรรศน์ - อวัยวะดูเหมือนจะขยายใหญ่ขึ้นเล็กน้อย แต่ในบริบทนั้นดูหมองคล้ำและมีเมฆมาก ดูเหมือนว่าผ้าถูกลวกด้วยน้ำเดือด โรค dystrophy ประเภทนี้ขึ้นอยู่กับปัจจัยหลายประการและเป็นเรื่องปกติที่จะแบ่งสาเหตุออกเป็นการติดเชื้อและพิษ
โรคไตเสื่อมเป็นเรื่องปกติ หลักสูตรและผลลัพธ์ที่น่าพอใจเป็นไปได้หากสาเหตุถูกระบุและกำจัดในเวลา - เยื่อบุผิวท่อค่อยๆทำให้คุณภาพเป็นปกติ ด้วยอิทธิพลเชิงรุกที่ยืดเยื้อ ความคืบหน้าของกระบวนการจึงเป็นไปไม่ได้ที่จะย้อนกลับการเปลี่ยนแปลง dystrophic กลายเป็นพื้นที่ของการแปลกระบวนการที่เป็นเนื้อตาย สิ่งนี้มักจะสังเกตได้หากผู้ป่วยสัมผัสกับพิษของไต
Granular dystrophy: ที่หัวใจและตับ
หากโรคเสื่อมประเภทนี้เกิดขึ้นในหัวใจ อวัยวะจะขยายใหญ่ขึ้นเล็กน้อย และกล้ามเนื้อหัวใจจะหย่อนยาน เมื่อตัดออก จะคล้ายกับเนื้อต้ม การวิเคราะห์ทางจุลกายวิภาคแสดงให้เห็น basophilia คลื่นกล้ามเนื้อหัวใจมีปฏิกิริยากับอีโอซินและฮีมาทอกซิลินต่างกัน องค์ประกอบบางอย่างได้รับสีม่วงอ่อนเนื่องจากฮีมาทอกซิลิน ส่วนองค์ประกอบอื่นๆ จะกลายเป็นสีน้ำเงินสดใสเนื่องจากอีโอซิน
ตับที่มีพยาธิสภาพนี้ใหญ่กว่าปกติเล็กน้อย เมื่อตัดผ่านเนื้อเยื่ออินทรีย์ เฉดสีจะคล้ายกับดินเหนียว การวิเคราะห์ทางเนื้อเยื่อวิทยาสามารถสร้างเมล็ดโปรตีนได้ แต่จะไม่คงอยู่ถาวร การประเมินความซื่อตรงเป็นสิ่งสำคัญโครงสร้างลำแสง โปรตีนมีแนวโน้มที่จะแบ่งออกเป็นเซลล์ตับเนื่องจากสภาพนี้เรียกว่าการทำให้ลำตับแตก
ดริปไฮยาลิน
แบบฟอร์มนี้มักจะเป็นภาษาท้องถิ่นในไต, ตับ. การมองเห็นการเปลี่ยนแปลงในอวัยวะไม่สามารถสังเกตได้เมื่อตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์จะพบหยดโปรตีนในไซโตพลาสซึมของเซลล์ Dystrophy ทำให้เซลล์ตายเนื่องจากเนื้อร้ายที่แข็งตัว ในไตพยาธิวิทยามักเกิดขึ้นเนื่องจากลักษณะของโรคไตของโรคต่างๆ บ่อยครั้งที่ดาวน์ซินโดรมมาพร้อมกับโรคไต, อะไมลอยโดซิส การแทรกซึมที่เด่นชัดมีอยู่ในโรคไตเสื่อมเนื่องจากไตเนื่องจากตัวกรองไตมีลักษณะเป็นรูพรุนมากมาย ในไม่ช้านี้จะนำไปสู่การย่อยสลาย การหยุดชะงักของอุปกรณ์ไตที่รับผิดชอบสำหรับการดูดซึมโปรตีนกลับ
โรคตับแข็งชนิดนี้เป็นลักษณะเฉพาะของผู้ป่วยโรคพิษสุราเรื้อรังโรคตับอักเสบด้วยเหตุนี้ บ่อยครั้งที่ตรวจพบ dystrophy กับพื้นหลังของ cholestasis, โรคตับแข็ง องค์ประกอบคล้ายไฮยาลินเรียกว่าไฮยาลินแอลกอฮอล์ โครงสร้างดังกล่าว - ตาข่ายหรือในรูปแบบของบล็อกตั้งอยู่รอบนิวเคลียส การเสื่อมเกิดจากปฏิกิริยาการสังเคราะห์ที่เกิดขึ้นอย่างไม่เหมาะสมมากกว่ากระบวนการอื่นๆ แอลกอฮอล์ไฮยาลินจะกำหนดปฏิกิริยาทางชีวเคมีทั้งภายในตับและนอกอวัยวะนี้ มีคุณสมบัติทางเคมีซึ่งกำหนด leukotaxis จุดโฟกัส dystrophic ส่วนใหญ่ล้อมรอบด้วยเม็ดเลือดขาว polymorphonuclear การปรากฏตัวของพวกเขาเป็นหนึ่งในสัญญาณทั่วไปของโรคตับอักเสบเนื่องจากการติดแอลกอฮอล์
ไฮโดรปิกดิสโทรฟี
โรคนี้ทำให้อวัยวะมองเห็นได้ตามปกติ แต่การตรวจอย่างละเอียดด้วยกล้องจุลทรรศน์สามารถเผยให้เห็นแวคิวโอลในไซโตพลาสซึมของเซลล์ ซึ่งค่อยๆ กลายเป็นสาเหตุของการเสื่อมของบอลลูน การตายของเซลล์ พยาธิวิทยาดังกล่าวมักแปลเป็นภาษาท้องถิ่นในตับ ไต และในผิวหนังน้อยลง
การบวมของไซโตพลาสซึม การก่อตัวของแวคิวโอลนั้นมาพร้อมกับการเคลื่อนตัวของนิวเคลียสของเซลล์ไปยังเมมเบรน ทำให้สีอ่อนลง พยาธิวิทยานี้เป็นลักษณะเฉพาะของผู้ป่วยที่เป็นโรคไต เยื่อบุผิวที่ปกคลุมท่อไตกลายเป็นพื้นที่ของการแปลกระบวนการทางพยาธิวิทยาเนื่องจากการหยุดชะงักของระบบเอนไซม์และเยื่อหุ้มเซลล์ โดยปกติระบบเหล่านี้มีหน้าที่ในการดูดซับของเหลว โปรตีน
โรคไตเสื่อมที่เกิดจาก Nephrocytic เกิดจากการแทรกซึมและการสลายตัวอย่างรุนแรง เขาวงกตฐานโซเดียมโพแทสเซียมของเอทีพีทนทุกข์ทรมาน โดยที่การดูดซึมของของเหลว โซเดียม เกิดขึ้น
พยาธิสภาพของตับมักพบในผู้ป่วยไวรัสตับอักเสบ เหตุผลคือการทำงานของไวรัสในการสืบพันธุ์ซึ่งขัดขวางกระบวนการสังเคราะห์ตามปกติในเซลล์
ไขมัน
ไขมันเสื่อมมีหลายประเภท และการแบ่งเป็นหมวดหมู่เกี่ยวข้องกับความแตกต่างทางชีวภาพและทางเคมีของกระบวนการ เป็นเรื่องปกติที่จะแยกความแตกต่างของไขมันออกเป็นสองประเภท: ไขมันต่ำ ซึ่งปริมาณจะถูกปรับอย่างต่อเนื่องในช่วงชีวิตมนุษย์ และคงที่ ซึ่งรวมอยู่ในเยื่อหุ้มเซลล์ เพื่อระบุโครงสร้างไขมัน พวกมันใช้สีย้อม (ซูดาน, สีแดงเข้ม, กรดออสมิก,ไนล์บลู). จากการเปิดเผยสาเหตุของการเสื่อมพบว่าส่วนใหญ่มักเกิดภาวะทางพยาธิสภาพเนื่องจากพิษหรือการติดเชื้อ พิษเรื้อรังส่วนใหญ่มักมีแอลกอฮอล์ค่อนข้างน้อย - ยา, ต่อมไร้ท่อ อย่างหลังเป็นลักษณะเฉพาะของผู้ป่วยเบาหวาน พื้นที่ของการแปลกระบวนการ dystrophic คือกล้ามเนื้อหัวใจ, ไต, ตับ
บ่อยครั้งที่สุดในการปฏิบัติทางคลินิก เราต้องรับมือกับประเภทของความเสื่อมของไขมันในตับ ด้วยพยาธิสภาพนี้ ไขมันที่เป็นกลางจะถูกสร้างขึ้นโดยเซลล์ตับครึ่งหนึ่ง ภาวะมีสามระยะ ได้แก่ ไขมันพอกตับ อวัยวะตอบสนองของเยื่อหุ้มเซลล์ พังผืด และตับแข็ง สาเหตุของการสะสมของโครงสร้างไขมันในบริเวณตับเป็นการละเมิดปฏิกิริยาของเอนไซม์ในขั้นตอนหนึ่งของการเผาผลาญไขมัน สิ่งนี้เป็นไปได้หากเซลล์ได้รับสารประกอบไขมันมากเกินไป เซลล์ตับจะสังเคราะห์สารดังกล่าวอย่างแข็งขัน เนื่องจากมีเอนไซม์ไม่เพียงพอสำหรับการทำงานปกติของระบบ สาเหตุของการเสื่อมอาจเกิดจากอิทธิพลของสารพิษเป็นเวลานาน เนื่องจากการยับยั้งการเกิดออกซิเดชันของสาร ตลอดจนการขาดกรดอะมิโน โดยที่การผลิตไลโปโปรตีนและฟอสโฟลิปิดนั้นเป็นไปไม่ได้
พยาธิวิทยาของตับ: คุณสมบัติ
ในสิ่งพิมพ์เฉพาะทาง คุณจะพบตารางมากมายเกี่ยวกับประเภทของ dystrophy ซึ่งเผยให้เห็นความแตกต่างของการพัฒนากระบวนการทางพยาธิวิทยา ลักษณะของการเริ่มมีอาการ และปัจจัยที่ก่อให้เกิดการละเมิด การวิเคราะห์แหล่งที่มาดังกล่าวทำให้เราสามารถระบุกรณีหลักที่นำไปสู่การเสื่อมของไขมันในตับได้ ในผู้ป่วยจำนวนมาก เซรั่มเลือดเผยให้เห็นเนื้อหาที่เพิ่มขึ้นของกรดไขมัน นี่เป็นเรื่องปกติสำหรับผู้ป่วยโรคเบาหวาน ผู้ติดสุรา และผู้ที่มีน้ำหนักเกิน เอทานอล ฟอสฟอรัส และสารพิษอื่นๆ ส่งผลต่อเซลล์ตับ ซึ่งกระตุ้นให้เกิดการเสื่อม
ภาวะทางพยาธิวิทยาสามารถเกิดขึ้นได้เนื่องจากการขาดสารอาหาร การขาดโครงสร้างโปรตีนในอาหาร กับพื้นหลังของความผิดปกติในทางเดินอาหาร ข้อบกพร่องของเอนไซม์ทางพันธุกรรมที่ควบคุมการเผาผลาญไขมันสามารถช่วยได้ ในกรณีนี้ ไขมันที่สืบทอดมาจะได้รับการวินิจฉัย
แอลกอฮอล์กับเบาหวาน
ในบรรดากรณีทั้งหมดของการเสื่อมสภาพของไขมัน ประมาณครึ่งหนึ่งเกิดจากการใช้เอทานอล สารนี้ระดมโครงสร้างไขมันที่มีอยู่ในคลัง กระตุ้นการสังเคราะห์ในเซลล์ตับ เอสเทอริฟิเคชันเป็นไตรกลีเซอไรด์ ลดระดับของการเกิดออกซิเดชัน และการปล่อยไลโปโปรตีน เมื่อเทียบกับพื้นหลังของการดื่มแอลกอฮอล์ การซึมผ่านของเยื่อหุ้มเซลล์จะลดลงเมื่อกระตุ้นการผลิตคอเลสเตอรอล ด้วยความมึนเมาของแอลกอฮอล์ทำให้เกิดการสะสมของตับ ด้วยโรคอ้วนแบบกระจายตับจะมีขนาดใหญ่ขึ้นได้รับสีเหลืองหย่อนคล้อย ผลลัพธ์ที่เป็นไปได้คือภาวะไขมันพอกตับ ความน่าจะเป็นขึ้นอยู่กับความรับผิดชอบของผู้ป่วย: ด้วยการงดเว้นหลังจากผ่านไปสองสามสัปดาห์ (บางครั้งนานเป็นสองเท่า) ไขมันจะหายไปจากตับอย่างสมบูรณ์ ความก้าวหน้าของ steatosis นำไปสู่โรคตับแข็ง
ผู้ป่วยโรคเบาหวานถึง 75% ต้องทนทุกข์ทรมานจากความเสื่อมของไขมันตับ ซึ่งพบได้ยากในเด็ก วัยรุ่น และผู้ใหญ่วัยหนุ่มสาว นอกจากนี้ยังมีการพึ่งพาน้ำหนักระดับของ ketoacidosis ภาวะไขมันพอกตับในผู้ป่วยเบาหวานเนื่องจากการมีส่วนร่วมอย่างแข็งขันของโครงสร้างไขมันจากคลังที่มีการถ่ายโอนไปยังตับ ในเวลาเดียวกัน กระบวนการผลิตฟอสโฟลิปิดและปฏิกิริยาออกซิเดชันจะหยุดชะงัก การสลายไขมันได้รับการปรับปรุงโดยการขาดอินซูลิน ซึ่งเป็นฮอร์โมนต่อต้านการสลายไขมัน ปริมาณกรดไขมันในระบบไหลเวียนโลหิตเพิ่มขึ้นตับสร้างไลโปโปรตีนอย่างแข็งขัน แต่มีอะพอพโปรตีนไม่เพียงพอดังนั้นกรดที่เข้ามาจะไม่ถูกดูดซึมและมวลส่วนเกินจะถูกแปลงเป็นไตรกลีเซอไรด์ ภาวะไขมันพอกตับในพื้นหลังของโรคเบาหวานมักเกี่ยวข้องกับน้ำหนักเกิน และการเสื่อมจะกระตุ้นเนื่องจากคาร์โบไฮเดรตและไขมันที่จัดมาในอาหารอย่างมากมาย
คาร์โบไฮเดรตและพยาธิวิทยา
รู้จักคาร์โบไฮเดรต dystrophies หลายประเภท มีพยาธิสภาพทางพันธุกรรมที่เกี่ยวข้องกับปฏิกิริยาที่ไม่เหมาะสมที่เกี่ยวข้องกับไกลโคเจน ในขณะเดียวกัน ร่างกายก็ขาดเอนไซม์ (หรือไม่มีเลย) ที่มีหน้าที่ในการสะสมไกลโคเจน สภาพทางพยาธิวิทยาถือเป็นโรคในการเก็บรักษา มีการระบุและศึกษาหกสายพันธุ์ที่เกี่ยวข้องกับการขาดเอนไซม์หกชนิด
บางครั้งตรวจพบคาร์โบไฮเดรต dystrophies ซึ่งเกิดจากปฏิกิริยาการเผาผลาญของไกลโคโปรตีนอย่างไม่ถูกต้อง Mucoids และ mucins สะสมอยู่ภายในเซลล์ ในช่องว่างระหว่างพวกมัน และเกิดการเสื่อมสภาพของเมือก
เพื่อระบุประเภทของเคสสำหรับบางประเภท เพื่อกำหนดประเภทของ dystrophy แบบผสม หากกระบวนการซับซ้อน พวกเขาจะใช้วิธีตรวจเซลล์ภายใต้กล้องจุลทรรศน์ การวิเคราะห์ช่วยตรวจจับการสร้างเมือกและการเปลี่ยนแปลงทางเคมี ทางกายภาพคุณสมบัติ เซลล์ที่มีความสามารถในการหลั่งสารจะตาย ต่อมน้ำเหลือง ต่อมน้ำเหลืองอุดตัน เป็นผลให้เกิดซีสต์
กระบวนการทางพยาธิวิทยามีเซนไคม์
dystrophies ของหลอดเลือดและหลอดเลือดมีหลายประเภท มักเกิดจากการเผาผลาญเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่ไม่เหมาะสม โดยปกติสิ่งเหล่านี้จะพบในผนังหลอดเลือด stroma ใน histion ซึ่งเกิดขึ้นจาก microvasculature และองค์ประกอบเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่อยู่ใกล้เคียงกับการรวมของเส้นใยประสาท ในบรรดากลไกของการพัฒนาสิ่งที่สำคัญที่สุดคือถ้วยรางวัลที่ไม่ถูกต้องการหยุดชะงักของระบบขนส่ง บ่อยครั้ง ผู้ป่วยได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรค mesenchymal dystrophy หลายประเภทในคราวเดียว ซึ่งสามารถแพร่ระบาดระหว่างกันได้
ลักษณะเด่นของ dystrophy ที่เด่นชัดที่สุดในกรณีของ dysproteinosis ความไม่เป็นระเบียบของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันเกิดจากการถูกทำลาย บางครั้งเกิดจากการสร้างโปรตีนที่ผิดปกติ ขณะนี้มีการศึกษาเกี่ยวกับความผิดปกติของ mesenchymal dystrophy ทุกประเภท แต่ยังต้องมีการค้นพบบางอย่างในพื้นที่นี้ บ่อยครั้งที่ตรวจพบ dystrophies กับพื้นหลังของสภาวะภูมิต้านทานผิดปกติ ยิ่งหนักเท่าไร โรค dystrophy จะยิ่งเด่นชัดมากขึ้นเท่านั้น
ปัญหาที่ทุกคนรู้
dystrophy มีอยู่ประเภทหนึ่งซึ่งทุกคนเคยได้ยินชื่อนี้ ปัญหานี้ทำให้ผู้คนกลัวด้วยเหตุผล - เป็นที่แพร่หลายและอาจนำไปสู่ผลที่ไม่อาจย้อนกลับได้ เรากำลังพูดถึงโรคจอประสาทตาเสื่อม ประเภทของเงื่อนไขทางพยาธิวิทยานี้ได้มาและเป็นกรรมพันธุ์ ตัวเลือกแรกพร้อมทันเวลาการบำบัดที่เริ่มต้นสามารถรักษาให้หายขาดได้ ครั้งที่สองไม่สามารถแก้ไขได้
