ลิมโฟไซติกแทรกซึมเป็นโรคผิวหนังเรื้อรังที่หายากซึ่งมีลักษณะเฉพาะโดยการแทรกซึมที่อ่อนโยนของผิวหนังด้วยลิมโฟไซต์ พยาธิวิทยามีลักษณะเป็นคลื่นและมีแนวโน้มที่จะแก้ไขได้เอง ในทางคลินิก อาการจะปรากฎเป็นผื่นบนผิวหนังที่ไม่บุบสลายของมีเลือดคั่งที่เรียบ แบน สีฟ้าอมชมพู หรือคราบจุลินทรีย์ที่ผสานเข้าด้วยกันจนกลายเป็นกระเป๋าขนาดประมาณฝ่ามือ
องค์ประกอบหลักมีขอบเขตชัดเจน อาจลอกออกได้ โล่มักจะเป็นแผ่นเดียว แปลเป็นภาษาท้องถิ่นบนใบหน้า ลำตัว คอ แขนขา โรคนี้ได้รับการวินิจฉัยว่ามีการยืนยันทางเนื้อเยื่อในบางกรณีจะทำการตรวจทางอณูชีววิทยา การรักษาทางพยาธิวิทยาประกอบด้วยการใช้ฮอร์โมนบำบัด ยากลุ่ม NSAIDs ยาเฉพาะที่
คำอธิบายของพยาธิวิทยานี้
ลิมโฟซิติกแทรกซึมเป็นมะเร็งต่อมน้ำเหลืองเทียมที่ไม่เป็นพิษเป็นภัยของผิวหนังซึ่งมีลูกคลื่นเป็นลูกคลื่นเรื้อรัง มันหายากมากและเกิดขึ้นบ่อยที่สุดในผู้ชายหลังจาก 20 ปี โรคนี้ไม่มีความแตกต่างทางเชื้อชาติและฤดูกาล ไม่เป็นโรคเฉพาะถิ่น บางครั้งอาการของผู้ป่วยอาจดีขึ้นในช่วงฤดูร้อน
กล่าวถึงโรคครั้งแรก
เป็นครั้งแรกที่โรคนี้อธิบายไว้ในวรรณกรรมทางการแพทย์ในปี 1953 เมื่อ N. Kanof และ M. Jessner พิจารณาว่าเป็นกระบวนการทางพยาธิวิทยาที่เป็นอิสระโดยผ่านการแทรกซึมของโครงสร้างผิวหนังทั้งหมดโดยเซลล์เม็ดเลือดขาว ชื่อ "pseudolymphoma" ได้รับการแนะนำโดย K. Mach ซึ่งรวมการแทรกซึมของ Jessner-Kanof ไว้ในกลุ่มเดียวกับการแทรกซึมของลิมโฟไซต์ชนิดอื่น
ในปี 1975 O. Brown ได้แยกแยะประเภทของกระบวนการทางพยาธิวิทยาและถือว่าการแทรกซึมดังกล่าวเป็นสาเหตุของ B-cell pseudolymphomas แต่ในเวลาต่อมา แพทย์เริ่มพิจารณาว่าโรคนี้เป็น T-pseudolymphoma เนื่องจากเป็น T-lymphocytes ที่ จัดให้มีหลักสูตรทางพยาธิวิทยาที่เป็นพิษเป็นภัยและความเป็นไปได้ของการมีส่วนร่วมโดยไม่ได้ตั้งใจขององค์ประกอบดั้งเดิม การศึกษาในภายหลังได้แสดงให้เห็นว่าภูมิคุ้มกันมีบทบาทสำคัญในการพัฒนาของการแทรกซึมของลิมโฟซิติก ซึ่งอาจเนื่องมาจากข้อเท็จจริงที่ว่าเซลล์ภูมิคุ้มกันอยู่ในทางเดินอาหาร และพบความพ่ายแพ้ใน 70% ของกรณี การศึกษาพยาธิวิทยายังคงดำเนินต่อไปจนถึงทุกวันนี้ การทำความเข้าใจสาเหตุของการพัฒนาของกระบวนการ T-lymphoid เป็นสิ่งสำคัญในการพัฒนาวิธีบำบัดโรคสำหรับต่อมน้ำเหลืองเทียม
สเตจโรคที่ได้รับ
โรคนี้มีพัฒนาการหลายระยะ ซึ่งมีลักษณะเฉพาะตามความรุนแรงของกระบวนการทางพยาธิวิทยา จึงโดดเด่น:
- การแทรกซึมของลิมโฟพลาสมาไซติกกระจัดกระจาย กับเธออาการของโรคนั้นไม่มีนัยสำคัญและไม่รุนแรง
- การแทรกซึมของต่อมน้ำเหลืองในระดับปานกลาง สังเกตการก่อตัวของผื่นจุดเดียว
- การแทรกซึมของต่อมน้ำเหลืองอย่างรุนแรง นี่อะไรน่ะ? มีลักษณะเฉพาะโดยการเกิดจุดโฟกัสและรอยโรคหลายจุด
สาเหตุของโรค
สาเหตุที่เป็นไปได้มากที่สุดของการพัฒนาของการแทรกซึมของลิมโฟพลาสมาซีติกโฟกัสคือเห็บกัด, ไข้อินโซเลชัน, การติดเชื้อต่างๆ, พยาธิสภาพของระบบย่อยอาหาร, การใช้เครื่องสำอางที่ก่อให้เกิดโรคผิวหนัง และการใช้ยาที่กระตุ้นการเปลี่ยนแปลงของภูมิคุ้มกันอย่างไม่สมเหตุผล, ภายนอกแสดงโดยความผิดปกติแทรกซึมในผิวหนัง
กลไกการพัฒนาของการแทรกซึมของลิมโฟซิติกเป็นกระบวนการดังต่อไปนี้: ผิวหนังชั้นนอกที่ไม่บุบสลายทำให้ที-ลิมโฟไซต์มีโอกาสแทรกซึมเข้าไปในชั้นลึกของผิวหนัง ซึ่งอยู่รอบคอรอยด์เพล็กซ์และในพาพิลลารีผลพลอยได้ตลอดความหนาทั้งหมด ของผิวหนัง พยาธิวิทยาทำให้เกิดกระบวนการอักเสบ ซึ่งผิวหนังและเซลล์ภูมิคุ้มกันทำปฏิกิริยาโดยตรง T-lymphocytes รวมอยู่ในกระบวนการกำจัดการอักเสบดังกล่าว ซึ่งให้การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันที่อ่อนโยนในรูปแบบของการแพร่กระจายของเซลล์เยื่อบุผิว
สเตจกระบวนการอักเสบ
ในเวลาเดียวกันการอักเสบจะเกิดขึ้น ซึ่งต้องผ่านสามขั้นตอน: การเปลี่ยนแปลง การหลั่ง และการเพิ่มจำนวนด้วยการมีส่วนร่วมของเซลล์เนื้อเยื่อไขว้กันเหมือนแห (ฮิสโตไซต์) เซลล์เหล่านี้จัดกลุ่มและก่อตัวเป็นเกาะที่มีลักษณะคล้ายกับต่อมน้ำเหลือง ในขั้นตอนสุดท้ายของการหยุดปฏิกิริยาการอักเสบ กระบวนการเพิ่มจำนวนสองขั้นตอนพร้อมกันจะเสริมสร้างและเสริมซึ่งกันและกัน ดังนั้นจุดโฟกัสของพยาธิวิทยาจึงปรากฏขึ้น
เนื่องจากเซลล์ลิมโฟไซต์มีความแตกต่างกัน การประเมินคุณสมบัติฮิสโตเคมีของพวกมันโดยใช้โมโนโคลนอลแอนติบอดีและเครื่องหมายทางภูมิคุ้มกันจึงเป็นพื้นฐานของการสร้างภูมิคุ้มกัน การวิเคราะห์นี้มีค่าการวินิจฉัยที่สำคัญในด้านโรคผิวหนัง
หลายคนสงสัยว่ามันคืออะไร - การแทรกซึมของต่อมน้ำเหลืองในกระเพาะอาหารและลำไส้?
ความผิดปกติของระบบทางเดินอาหาร
ความเจ็บป่วยสามารถแสดงออกได้หลายระดับ ในกรณีนี้ต่อมจะสั้นลงความหนาแน่นจะลดลงอย่างมาก ด้วยการแทรกซึมของลิมโฟพลาสมาซีติกในสโตรมา มีการเพิ่มขึ้นของเส้นใยเรติคูลินและการเกิด hyperplasia ของผนังกล้ามเนื้อเรียบอย่างเห็นได้ชัด โรคกระเพาะเรื้อรังสามารถรักษาให้หายได้หากหลังจากการรักษา การแทรกซึมหายไป การฟื้นฟูของต่อมที่ฝ่อและการต่ออายุเซลล์จะถูกบันทึกไว้
กลไกที่แน่นอนของการเกิดโรคกระเพาะชนิดบีในการแทรกซึมของต่อมน้ำเหลืองในกระเพาะอาหารยังไม่ชัดเจนเพียงพอ ปัจจัยที่นำไปสู่การพัฒนาของโรคกระเพาะเรื้อรังมักจะแบ่งออกเป็นภายนอกและภายนอก
การแทรกซึมลำไส้
โรคนี้แทรกซึมเข้าไปในเนื้อเยื่อเกี่ยวพันและการหยุดชะงักของการทำงานของไม่เพียง แต่กระเพาะอาหารเท่านั้น แต่ยังรวมถึงอวัยวะย่อยอาหารอื่น ๆ ด้วย พวกเขายังรวมถึงโรคลำไส้ใหญ่บวมน้ำเหลืองซึ่งเป็นโรคอักเสบของลำไส้ใหญ่ที่มีการแทรกซึมของเยื่อเมือกของต่อมน้ำเหลือง อาการลำไส้ใหญ่บวมชนิดนี้มีลักษณะเฉพาะจากการเกิดอาการท้องร่วงซ้ำ ๆ เป็นเวลานาน การรักษาโรคมีความเฉพาะเจาะจง โดยขึ้นอยู่กับการใช้ยาเพื่อต่อสู้กับสาเหตุของการพัฒนา เช่นเดียวกับอาการ เพื่อกำจัดอาการท้องร่วงและทำให้จุลินทรีย์ในลำไส้เป็นปกติ
อาการ
องค์ประกอบเริ่มต้นของผื่นที่ผิวหนังที่มีการแทรกซึมของลิมโฟซิติกคือคราบจุลินทรีย์สีชมพูอมเขียวขนาดใหญ่แบนหรือมีเลือดคั่งที่มีโครงร่างที่ชัดเจนและพื้นผิวเรียบซึ่งมีแนวโน้มที่จะเติบโตต่อพ่วง เมื่อรวมกันแล้วองค์ประกอบหลักจะก่อตัวเป็นเกาะโค้งหรือเกาะรูปวงแหวนที่มีบริเวณลอกออก ความละเอียดขององค์ประกอบทางพยาธิวิทยาดังกล่าวเริ่มต้นจากศูนย์กลางซึ่งเป็นผลมาจากการที่จุดโฟกัสที่บรรจบกันอาจมีภาวะถดถอยในส่วนกลาง การโลคัลไลเซชันโดยทั่วไปคือใบหน้า, คอ, ช่องหู, หลังศีรษะ, แก้ม, หน้าผากและโหนกแก้ม ในบางกรณี อาจมีผื่นขึ้นที่ผิวหนังของแขนขาและลำตัว โดยปกติองค์ประกอบหลักจะเป็นองค์ประกอบเดียว แนวโน้มที่จะแพร่กระจายของกระบวนการทางพยาธิวิทยาค่อนข้างน้อยสังเกตได้
สตรอม
Stomas มักเกิดขึ้นที่บริเวณกระเพาะอาหาร ลำไส้ใหญ่ ลำไส้ ซึ่งเป็นเนื้อเยื่อเกี่ยวพันไขว้กันเหมือนแห (interstitium) โครงข่ายละเอียดสามมิติ น้ำเหลืองและหลอดเลือดผ่านสโตรมา
Lymphocytic infiltration มีลักษณะเป็นลูกคลื่นซ้ำๆ โรคนี้ดื้อต่อการรักษาอย่างต่อเนื่องและสามารถรักษาตัวเองได้เองตามธรรมชาติ อาการกำเริบมักเกิดขึ้นในสถานที่ที่มีการแปลก่อนหน้านี้ แต่ก็สามารถจับบริเวณใหม่ของหนังกำพร้าได้ แม้จะใช้เวลานาน แต่อวัยวะภายในก็ไม่เกี่ยวข้องกับกระบวนการทางพยาธิวิทยา
การวินิจฉัยโรค
โรคนี้ได้รับการวินิจฉัยโดยแพทย์ผิวหนังโดยพิจารณาจากอาการทางคลินิก, ประวัติ, กล้องจุลทรรศน์เรืองแสง (ไม่ได้ระบุลักษณะเรืองแสงที่ขอบของรอยต่อผิวหนังชั้นนอก) และเนื้อเยื่อวิทยาโดยต้องได้รับคำปรึกษาจากผู้เชี่ยวชาญด้านเนื้องอกวิทยาและนักภูมิคุ้มกันวิทยา ทางเนื้อเยื่อวิทยาด้วยการแทรกซึมของลิมโฟซิติกจะกำหนดผิวหนังผิวเผินที่ไม่เปลี่ยนแปลง ในความหนาของชั้นผิวหนังทั้งหมด มีการรวมกลุ่มของเซลล์เนื้อเยื่อเกี่ยวพันและลิมโฟไซต์รอบๆ หลอดเลือด
วิธีการวินิจฉัยอื่นๆ
ในกรณีที่ซับซ้อนมากขึ้น การทดสอบภูมิคุ้มกันของเนื้องอก การทดสอบระดับโมเลกุลและฮิสโตเคมีจะดำเนินการ K. Fan et al. แนะนำการวินิจฉัยโดยพิจารณาจากผลลัพธ์ของ DNA cytofluorometry ด้วยการศึกษาจำนวนเซลล์ปกติกระบวนการทางพยาธิวิทยา - มากกว่า 97%) การวินิจฉัยแยกโรคจะดำเนินการกับโรคลูปัส erythematosus, sarcoidosis, granuloma annulare, ผื่นแดงแบบแรงเหวี่ยงของ Biett, toxicoderma, กลุ่มของมะเร็งต่อมน้ำเหลืองและซิฟิลิส
การรักษา
การรักษาโรคนี้มีจุดมุ่งหมายเพื่อขจัดระยะเฉียบพลันของการแทรกซึมของลิมโฟซิติกและยืดระยะเวลาของระยะการให้อภัย การบำบัดด้วยพยาธิสภาพนี้ไม่เฉพาะเจาะจง มีประสิทธิภาพในการรักษาสูงในการแต่งตั้งยาต้านมาเลเรีย ("Hydroxychloroquine", "Chloroquine") และยาต้านการอักเสบ nonsteroidal ("Diclofenac", "Indomethacin") หลังการรักษาเบื้องต้นของโรคทางเดินอาหารร่วมด้วย หากสภาวะของระบบทางเดินอาหารเอื้ออำนวยให้ใช้สารดูดซับ มีการระบุการใช้ขี้ผึ้งและครีมคอร์ติโคสเตียรอยด์ของฮอร์โมนในพื้นที่ รวมถึงการปิดกั้นการฉีดของผื่นที่ผิวหนังด้วยเบตาเมทาโซนและไตรแอมซิโนโลน
ในกรณีที่ดื้อต่อการรักษา พลาสมาเฟเรซิสจะเชื่อมต่อ (สูงสุด 10 ครั้ง) การบำบัดระบบย่อยอาหารด้วยการแทรกซึมของต่อมน้ำเหลืองในลำไส้และกระเพาะอาหารมีความเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับโรคของระบบทางเดินอาหาร - โรคกระเพาะ, การอักเสบในลำไส้ใหญ่ ฯลฯ ซึ่งสามารถแสดงลักษณะความเสียหายต่อเยื่อเมือก ผู้ป่วยต้องได้รับการวินิจฉัยและการรักษาที่เหมาะสม ซึ่งประกอบด้วยการใช้ยาแก้ท้องร่วง ยาต้านแบคทีเรีย และยาแก้อักเสบยา เช่นเดียวกับการรับประทานอาหาร (อาหารเศษส่วน การหลีกเลี่ยงผลิตภัณฑ์ที่กระตุ้นให้เกิดการหมัก อาหารรมควัน อาหารรสเผ็ดและไขมัน)
