การปรากฏตัวของกระบวนการอักเสบในการตอบสนองต่อการกระทำของปัจจัยทางพยาธิวิทยาคือการตอบสนองที่เพียงพอของร่างกาย การอักเสบเป็นกระบวนการที่ซับซ้อนซึ่งเกิดขึ้นในระดับท้องถิ่นหรือระดับทั่วไป ซึ่งเกิดขึ้นจากการตอบสนองต่อการกระทำของสารแปลกปลอม งานหลักของการพัฒนาปฏิกิริยาการอักเสบมีจุดมุ่งหมายเพื่อขจัดอิทธิพลทางพยาธิวิทยาและฟื้นฟูร่างกาย ผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบเป็นผู้ไกล่เกลี่ยที่เกี่ยวข้องโดยตรงในกระบวนการเหล่านี้
สั้น ๆ เกี่ยวกับหลักการของปฏิกิริยาการอักเสบ
ระบบภูมิคุ้มกันคือผู้พิทักษ์สุขภาพของมนุษย์ เมื่อมีความจำเป็นก็จะเข้าสู่การต่อสู้และทำลายแบคทีเรีย ไวรัส เชื้อรา อย่างไรก็ตาม ด้วยการกระตุ้นการทำงานที่เพิ่มขึ้น กระบวนการต่อสู้กับจุลินทรีย์สามารถมองเห็นได้ด้วยตาเปล่าหรือสามารถสัมผัสได้ถึงภาพทางคลินิก ในกรณีเช่นนี้การอักเสบจะพัฒนาขึ้นเพื่อตอบสนองต่อการป้องกันของร่างกาย
แยกแยะกระบวนการเฉียบพลันของปฏิกิริยาการอักเสบและเรื้อรัง ครั้งแรกเกิดขึ้นจากการกระทำอย่างกะทันหันของปัจจัยที่ระคายเคือง (การบาดเจ็บ, ความเสียหาย, อาการแพ้, การติดเชื้อ) การอักเสบเรื้อรังมีลักษณะยืดเยื้อและมีอาการทางคลินิกเด่นชัดน้อยกว่า
ในกรณีของการตอบสนองในท้องถิ่นของระบบภูมิคุ้มกันในพื้นที่ของการบาดเจ็บหรือการบาดเจ็บ อาการต่อไปนี้ของปฏิกิริยาการอักเสบจะปรากฏขึ้น:
- ความเจ็บ
- บวมบวม;
- ภาวะเลือดคั่งของผิวหนัง;
- การละเมิดสถานะการทำงาน
- hyperthermia (อุณหภูมิสูงขึ้น).
ระยะของการอักเสบ
กระบวนการอักเสบขึ้นอยู่กับการทำงานร่วมกันของปัจจัยป้องกันของผิวหนัง เลือด และเซลล์ภูมิคุ้มกัน ทันทีหลังจากการติดต่อกับตัวแทนต่างประเทศร่างกายจะตอบสนองต่อการขยายตัวของหลอดเลือดในบริเวณที่เกิดบาดแผลโดยตรง มีการซึมผ่านของผนังเพิ่มขึ้นและการเพิ่มขึ้นของจุลภาคในท้องถิ่น เซลล์ป้องกันอารมณ์มาที่นี่พร้อมกับการไหลเวียนของเลือด
ในระยะที่สอง เซลล์ภูมิคุ้มกันจะเริ่มต่อสู้กับจุลินทรีย์ที่บริเวณที่เกิดความเสียหาย กระบวนการที่เรียกว่าฟาโกไซโตซิสเริ่มต้นขึ้น เซลล์นิวโทรฟิลเปลี่ยนรูปร่างและดูดซับสารทางพยาธิวิทยา นอกจากนี้ ยังมีการปล่อยสารพิเศษที่มุ่งทำลายแบคทีเรียและไวรัส
ควบคู่ไปกับจุลินทรีย์ นิวโทรฟิลยังทำลายเซลล์ที่ตายแล้วซึ่งอยู่ในบริเวณที่เกิดการอักเสบ ดังนั้นการพัฒนาระยะที่สามของปฏิกิริยาของร่างกายจึงเริ่มต้นขึ้น เตาไฟการอักเสบเหมือนเดิมได้รับการปกป้องจากสิ่งมีชีวิตทั้งหมด บางครั้งสามารถสัมผัสได้ถึงแรงสั่นสะเทือนในสถานที่นี้ ตัวกลางไกล่เกลี่ยของการอักเสบเริ่มจากเซลล์แมสต์เซลล์ ซึ่งช่วยให้คุณทำความสะอาดบริเวณที่บาดเจ็บของสารพิษ สารพิษ และสารอื่นๆ
แนวคิดทั่วไปของผู้ไกล่เกลี่ย
สารไกล่เกลี่ยของการอักเสบเป็นสารออกฤทธิ์ที่มีต้นกำเนิดทางชีวภาพ ซึ่งการปลดปล่อยนั้นมาพร้อมกับขั้นตอนหลักของการเปลี่ยนแปลง พวกเขามีหน้าที่รับผิดชอบต่อการเกิดปฏิกิริยาการอักเสบ ตัวอย่างเช่น การเพิ่มขึ้นของการซึมผ่านของผนังหลอดเลือดหรือการเพิ่มขึ้นของอุณหภูมิในพื้นที่ที่ได้รับบาดเจ็บ
ตัวกลางหลักของการอักเสบจะถูกปล่อยออกมาไม่เพียงแต่ในระหว่างการพัฒนาของกระบวนการทางพยาธิวิทยาเท่านั้น การพัฒนาของพวกเขากำลังดำเนินอยู่ มีวัตถุประสงค์เพื่อควบคุมการทำงานของร่างกายในระดับเนื้อเยื่อและเซลล์ ขึ้นอยู่กับทิศทางของการกระทำ โมดูเลเตอร์มีผล:
- สารเติมแต่ง (เพิ่มเติม);
- เสริมฤทธิ์ (ศักยภาพ);
- ปฏิปักษ์ (อ่อนแรง).
เมื่อความเสียหายเกิดขึ้นหรือที่จุดที่เกิดการกระทำของจุลินทรีย์ ตัวเชื่อมโยงสื่อกลางจะควบคุมกระบวนการปฏิสัมพันธ์ของเอฟเฟกต์การอักเสบและการเปลี่ยนแปลงในลักษณะเฉพาะของขั้นตอนของกระบวนการ
ประเภทของตัวกลางอักเสบ
โมดูเลเตอร์การอักเสบทั้งหมดแบ่งออกเป็นสองกลุ่มใหญ่ ขึ้นอยู่กับต้นกำเนิด:
- อารมณ์ขัน: kinins, อนุพันธ์เสริม, ปัจจัยการแข็งตัวของเลือด
- เซลล์: vasoactive amines, อนุพันธ์ของกรด arachidonic, cytokines, lymphokines,ปัจจัยไลโซโซม เมแทบอไลต์ของออกซิเจนปฏิกิริยา นิวโรเปปไทด์
ผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบทางอารมณ์อยู่ในร่างกายมนุษย์ก่อนผลกระทบของปัจจัยทางพยาธิวิทยา กล่าวคือ ร่างกายได้รับสารเหล่านี้ การสะสมของพวกมันเกิดขึ้นในเซลล์ในรูปแบบที่ไม่ใช้งาน
วาโซแอคทีฟเอมีน นิวโรเปปไทด์ และปัจจัยไลโซโซมก็เป็นโมดูเลเตอร์ที่มีมาก่อนเช่นกัน สารที่เหลือที่อยู่ในกลุ่มตัวกลางไกล่เกลี่ยระดับเซลล์ถูกผลิตขึ้นโดยตรงในกระบวนการพัฒนาของการตอบสนองต่อการอักเสบ
อนุพันธ์เสริม
ผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบรวมถึงอนุพันธ์ของคำชม สารออกฤทธิ์ทางชีวภาพกลุ่มนี้ถือว่ามีความสำคัญที่สุดในบรรดาสารปรับสภาพทางร่างกาย อนุพันธ์ประกอบด้วยโปรตีน 22 ชนิด ซึ่งเกิดขึ้นระหว่างการกระตุ้นคอมพลีเมนต์ (การก่อตัวของภูมิคุ้มกันเชิงซ้อนหรืออิมมูโนโกลบูลิน)
- โมดูเลเตอร์ C5a และ C3a รับผิดชอบระยะเฉียบพลันของการอักเสบและเป็นตัวปลดปล่อยฮีสตามีนที่ผลิตโดยแมสต์เซลล์ การกระทำของพวกเขามีจุดมุ่งหมายเพื่อเพิ่มระดับของการซึมผ่านของเซลล์หลอดเลือดซึ่งดำเนินการโดยตรงหรือโดยอ้อมผ่านฮีสตามี
- โมดูเลเตอร์ C5a des Arg เพิ่มการซึมผ่านของ venules ที่บริเวณที่เกิดปฏิกิริยาการอักเสบและดึงดูดเซลล์นิวโทรฟิล
- C3b ส่งเสริม phagocytosis
- C5b-C9 complex มีหน้าที่ในการสลายของจุลินทรีย์และเซลล์ทางพยาธิวิทยา
สื่อกลางกลุ่มนี้ผลิตจากพลาสมาและของเหลวในเนื้อเยื่อ ขอบคุณที่เข้ามาเขตพยาธิวิทยากระบวนการ exudation เกิดขึ้น อนุพันธ์เสริมจะหลั่ง interleukins, neurotransmitters, leukotrienes, prostaglandins และปัจจัยกระตุ้นเกล็ดเลือด
กินี
สารกลุ่มนี้เป็นยาขยายหลอดเลือด พวกมันถูกสร้างขึ้นในของเหลวในเนื้อเยื่อและพลาสมาจากโกลบูลินจำเพาะ ตัวแทนหลักของกลุ่มคือ bradykinin และ kallidin ซึ่งมีผลดังนี้:
- มีส่วนร่วมในการหดตัวของกล้ามเนื้อกลุ่มเรียบ
- โดยการลดผนังหลอดเลือด endothelium พวกเขาเพิ่มกระบวนการของการซึมผ่านของผนัง;
- ช่วยเพิ่มเลือดและความดันเลือดดำ;
- ขยายเรือเล็ก
- ทำให้เกิดอาการปวดและคัน;
- ช่วยเร่งการงอกใหม่และการสังเคราะห์คอลลาเจน
การกระทำของ bradykinin มีวัตถุประสงค์เพื่อเปิดการเข้าถึงของเลือดในพลาสมาเพื่อเน้นการอักเสบ Kinins เป็นตัวกลางความเจ็บปวดจากการอักเสบ พวกมันระคายเคืองต่อตัวรับในพื้นที่ ทำให้รู้สึกไม่สบาย เจ็บปวด คัน
พรอสตาแกลนดิน
พรอสตาแกลนดินเป็นตัวกลางของการอักเสบในระดับเซลล์ สารกลุ่มนี้เป็นอนุพันธ์ของกรดอาราคิโดนิก แหล่งที่มาของพรอสตาแกลนดินคือมาโครฟาจ เกล็ดเลือด แกรนูโลไซต์ และโมโนไซต์
Prostaglandins เป็นตัวกลางในการอักเสบด้วยกิจกรรมต่อไปนี้:
- ระคายเคืองต่อตัวรับความเจ็บปวด
- ขยายหลอดเลือด;
- เพิ่มขึ้นในกระบวนการหลั่ง
- กำไรhyperthermia ในแผล
- การเร่งการเคลื่อนที่ของเม็ดเลือดขาวไปยังเขตพยาธิวิทยา
- บวมขึ้น
เม็ดเลือดขาว
สารออกฤทธิ์ทางชีวภาพที่เกี่ยวข้องกับตัวกลางที่สร้างขึ้นใหม่ นั่นคือ ในร่างกายที่มีระบบภูมิคุ้มกันเหลือ จำนวนของพวกมันไม่เพียงพอสำหรับการตอบสนองต่อปัจจัยที่ระคายเคืองในทันที
เม็ดเลือดขาวกระตุ้นให้เกิดการซึมผ่านของผนังหลอดเลือดและเปิดการเข้าถึงของเม็ดเลือดขาวไปยังโซนพยาธิวิทยา พวกเขามีความสำคัญในการกำเนิดของอาการปวดอักเสบ สารสามารถสังเคราะห์ได้ในทุกเซลล์เม็ดเลือด ยกเว้นเม็ดเลือดแดง เช่นเดียวกับการกำเนิดของเซลล์ปอด หลอดเลือด และแมสต์เซลล์
ในกรณีของกระบวนการอักเสบที่ตอบสนองต่อแบคทีเรีย ไวรัส หรือปัจจัยการแพ้ เม็ดเลือดขาวทำให้เกิดภาวะหลอดลมหดเกร็ง กระตุ้นให้เกิดอาการบวม มีผลคล้ายกับการกระทำของฮีสตามี แต่นานกว่า อวัยวะเป้าหมายของสารออกฤทธิ์คือหัวใจ การปล่อยในปริมาณมากจะออกฤทธิ์ที่กล้ามเนื้อหัวใจ ชะลอการไหลเวียนของเลือดหัวใจ และเพิ่มระดับการตอบสนองต่อการอักเสบ
Thromboxanes
โมดูเลเตอร์ที่ใช้งานกลุ่มนี้ก่อตัวขึ้นในเนื้อเยื่อของม้าม เซลล์สมอง ปอด และเซลล์เม็ดเลือด เกล็ดเลือด พวกเขามีผลเกร็งในหลอดเลือด, เพิ่มกระบวนการของการสร้างลิ่มเลือดอุดตันในระหว่างหัวใจขาดเลือด, ส่งเสริมกระบวนการของการรวมตัวของเกล็ดเลือดและการยึดเกาะ
เอมีนชีวภาพ
ตัวกลางในการอักเสบ ได้แก่ ฮีสตามีนและเซโรโทนิน สารเป็นตัวกระตุ้นของการรบกวนเริ่มต้นของจุลภาคในด้านพยาธิวิทยาเซโรโทนินเป็นสารสื่อประสาทที่ผลิตในแมสต์เซลล์ เอนเทอโรโครมาฟิน และเกล็ดเลือด
การทำงานของเซโรโทนินจะแตกต่างกันไปตามระดับในร่างกาย ภายใต้สภาวะปกติเมื่อปริมาณของผู้ไกล่เกลี่ยเป็นไปตามสรีรวิทยาจะเพิ่มความกระตุกของหลอดเลือดและเพิ่มน้ำเสียง ด้วยการพัฒนาของปฏิกิริยาการอักเสบจำนวนเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว Serotonin กลายเป็น vasodilator ช่วยเพิ่มการซึมผ่านของผนังหลอดเลือดและทำให้หลอดเลือดขยายตัว ยิ่งกว่านั้น การกระทำของมันมีประสิทธิภาพมากกว่าสารสื่อประสาทที่สองของเอมีนชีวภาพร้อยเท่า
ฮีสตามีนเป็นตัวกลางในการอักเสบที่มีผลหลากหลายต่อหลอดเลือดและเซลล์ สารทำหน้าที่ขยายหลอดเลือดแดงและยับยั้งการเคลื่อนไหวของเม็ดเลือดขาว เมื่อสัมผัสกับสิ่งอื่นจะทำให้เส้นเลือดตีบตันทำให้เกิดความดันภายในเส้นเลือดเพิ่มขึ้นและในทางกลับกันจะกระตุ้นการเคลื่อนไหวของเม็ดเลือดขาว
ออกฤทธิ์กับตัวรับนิวโทรฟิล ฮิสตามีนจะจำกัดการทำงานของมัน บนตัวรับโมโนไซต์ - กระตุ้นตัวหลัง ดังนั้นสารสื่อประสาทสามารถมีฤทธิ์ต้านการอักเสบได้ในเวลาเดียวกัน
ฤทธิ์ขยายหลอดเลือดของฮีสตามีนได้รับการปรับปรุงโดยคอมเพล็กซ์ที่มีอะเซทิลโคลีน แบรดีคินิน และเซโรโทนิน
เอนไซม์ไลโซโซม
สารไกล่เกลี่ยของการอักเสบของภูมิคุ้มกันเกิดจากโมโนไซต์และแกรนูโลไซต์ที่บริเวณที่มีกระบวนการทางพยาธิวิทยาระหว่างการกระตุ้น การอพยพ การทำลายเซลล์ การทำลายเซลล์ และการเสียชีวิต โปรตีนซึ่งเป็นตัวหลักส่วนประกอบของเอนไซม์ไลโซโซม มีฤทธิ์ในการต้านจุลชีพ สลายจุลินทรีย์ทางพยาธิวิทยาที่ถูกทำลายจากต่างประเทศ
นอกจากนี้ สารออกฤทธิ์ยังช่วยเพิ่มการซึมผ่านของผนังหลอดเลือด ปรับการแทรกซึมของเม็ดเลือดขาว ขึ้นอยู่กับปริมาณของเอ็นไซม์ที่ปล่อยออกมา พวกมันสามารถเพิ่มหรือลดการย้ายถิ่นของเซลล์เม็ดเลือดขาว
การตอบสนองต่อการอักเสบพัฒนาและคงอยู่เป็นเวลานานเนื่องจากเอนไซม์ไลโซโซมกระตุ้นระบบเสริม ปล่อยไซโตไคน์และไลโมไคน์ กระตุ้นการแข็งตัวของเลือดและละลายลิ่มเลือด
โปรตีนประจุบวก
สารไกล่เกลี่ยการอักเสบรวมถึงโปรตีนที่มีอยู่ในแกรนูลนิวโทรฟิลและมีฤทธิ์ฆ่าเชื้อจุลินทรีย์สูง สารเหล่านี้ออกฤทธิ์โดยตรงกับเซลล์แปลกปลอม ซึ่งละเมิดเยื่อหุ้มโครงสร้าง สิ่งนี้ทำให้เกิดการตายของตัวแทนทางพยาธิวิทยา ถัดมาคือกระบวนการทำลายล้างและแตกแยกโดยโปรตีเอสไลโซโซม
โปรตีน Cationic ส่งเสริมการหลั่งสารสื่อประสาทฮิสตามีน เพิ่มการซึมผ่านของหลอดเลือด เร่งการยึดเกาะและการย้ายเซลล์เม็ดเลือดขาว
ไซโตไคน์
เหล่านี้คือสารไกล่เกลี่ยการอักเสบระดับเซลล์ที่ผลิตโดยเซลล์ต่อไปนี้:
- monocytes;
- มาโครฟาจ;
- นิวโทรฟิล;
- ลิมโฟไซต์;
- เซลล์บุผนังหลอดเลือด
ออกฤทธิ์กับนิวโทรฟิล ไซโตไคน์จะเพิ่มระดับการซึมผ่านของผนังหลอดเลือด ยังกระตุ้นเซลล์เม็ดเลือดขาวให้การฆ่า การดูดซึม และการทำลายจุลินทรีย์ที่ตกตะกอนจากต่างดาว เพิ่มกระบวนการฟาโกไซโตซิส
หลังจากการฆ่าพยาธิสภาพ ไซโตไคน์จะกระตุ้นการฟื้นฟูและการเพิ่มจำนวนของเซลล์ใหม่ สารมีปฏิสัมพันธ์กับตัวแทนจากกลุ่มผู้ไกล่เกลี่ย โพรสตาแกลนดิน นิวโรเปปไทด์
เมแทบอไลต์ออกซิเจนเชิงปฏิกิริยา
อนุมูลอิสระกลุ่มหนึ่งซึ่งเกิดจากการมีอิเล็กตรอนไม่คู่กัน สามารถมีปฏิสัมพันธ์กับโมเลกุลอื่นได้ โดยมีส่วนโดยตรงในการพัฒนากระบวนการอักเสบ เมแทบอไลต์ของออกซิเจนที่เป็นส่วนหนึ่งของตัวกลางไกล่เกลี่ย ได้แก่
- ไฮดรอกซิลเรดิคัล
- ไฮโดรเปอร์ออกไซด์อนุมูล;
- ซูเปอร์ออกไซด์แอนไอออนเรดิคัล
แหล่งที่มาของสารออกฤทธิ์เหล่านี้คือชั้นนอกของกรดอาราคิโดนิก การสลายตัวของฟาโกไซติกเมื่อถูกกระตุ้น และการเกิดออกซิเดชันของโมเลกุลขนาดเล็ก
เมแทบอลิซึมของออกซิเจนเพิ่มความสามารถของเซลล์ฟาโกไซติกในการทำลายสิ่งแปลกปลอม ทำให้เกิดการออกซิเดชันของไขมัน ทำลายกรดอะมิโน กรดนิวคลีอิก คาร์โบไฮเดรต ซึ่งเพิ่มการซึมผ่านของหลอดเลือด เมแทบอไลต์สามารถเพิ่มการอักเสบหรือมีฤทธิ์ต้านการอักเสบได้ มีความสำคัญอย่างยิ่งในการพัฒนาโรคเรื้อรัง
นิวโรเปปไทด์
กลุ่มนี้รวมถึงแคลซิโทนิน นิวโรไคนิน A และสาร P เหล่านี้เป็นโมดูเลเตอร์ของนิวโรเปปไทด์ที่รู้จักกันดีที่สุด ผลกระทบของสารขึ้นอยู่กับกระบวนการต่อไปนี้:
- ดึงดูดนิวโทรฟิลไปยังจุดโฟกัสของการอักเสบ
- เพิ่มการซึมผ่านของหลอดเลือด;
- ช่วยด้วยผลกระทบของสารสื่อประสาทกลุ่มอื่นต่อตัวรับที่ละเอียดอ่อน
- เพิ่มความไวของนิวโทรฟิลต่อ endothelium หลอดเลือดดำ
- มีส่วนร่วมในการก่อตัวของความเจ็บปวดระหว่างการตอบสนองการอักเสบ
นอกจากที่กล่าวมาทั้งหมดแล้ว สารไกล่เกลี่ยยังรวมถึงอะเซทิลโคลีน อะดรีนาลีน และนอร์เอปิเนฟรินด้วย Acetylcholine มีส่วนร่วมในการก่อตัวของภาวะเลือดคั่งในหลอดเลือดทำให้หลอดเลือดขยายตัวโดยมุ่งเน้นที่พยาธิวิทยา
Norepinephrine และ epinephrine ทำหน้าที่เป็นตัวปรับการอักเสบ ยับยั้งการเจริญเติบโตของการซึมผ่านของหลอดเลือด
การพัฒนาของการตอบสนองต่อการอักเสบไม่ใช่การละเมิดร่างกาย ตรงกันข้าม มันเป็นตัวบ่งชี้ว่าระบบภูมิคุ้มกันกำลังรับมือกับงานของมัน
