ร่างกายมนุษย์เป็นอุปกรณ์ที่ซับซ้อนและน่าสนใจมาก ประกอบด้วยระบบทางชีววิทยาทั่วไปหลายระบบ การเชื่อมโยงของเกล็ดเลือดของการแข็งตัวของเลือดเป็นเพียงส่วนหนึ่งของระบบที่มีหน้าที่ควบคุมส่วนประกอบและโครงสร้างที่สำคัญของร่างกาย
ห้ามเลือดคืออะไร
คำนี้แปลมาจากภาษากรีกว่าเป็นระบบที่ช่วยให้เลือดอยู่ในตำแหน่งที่ถูกต้อง ก่อนอื่นต้องมีความสม่ำเสมอและระบบไหลเวียนโลหิตปิด หากเกิดความเสียหายขึ้น เลือดจะต้องอยู่ในระบบปิดและไม่ปล่อยทิ้งไว้เนื่องจากความสามารถในการจับตัวเป็นลิ่ม ซึ่งช่วยป้องกันการสูญเสียเลือดอย่างรุนแรง
ระบบที่ทำให้เลือดอยู่ในสถานะของเหลวเรียกว่าห้ามเลือด หากผนังหลอดเลือดได้รับบาดเจ็บ ระบบจะเริ่มอ่อนแรงทันทีและกำจัดเลือดออก
ส่วนประกอบหลัก
การแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือดแบ่งออกเป็นสี่องค์ประกอบ:
- ชั้นบุผนังหลอดเลือดคือเยื่อบุชั้นในของหลอดเลือดมนุษย์แยกการไหลเวียนของเลือดจากผนังชั้นลึก
- เซลล์เม็ดเลือดที่ก่อตัวขึ้น - รวมถึงเกล็ดเลือด เซลล์เม็ดเลือดแดง และเม็ดเลือดขาว
- ส่วนประกอบของพลาสม่า - ซึ่งประกอบด้วยสารกันเลือดแข็ง ละลายลิ่มเลือด และระบบการแข็งตัวของเลือด
- ปัจจัยด้านกฎระเบียบ
กลไกกำจัดเลือดออก
การเชื่อมโยงระหว่างหลอดเลือดและเกล็ดเลือดของการแข็งตัวของเลือดประกอบด้วยโครงสร้างหลักสามโครงสร้างที่ทำงานอย่างเป็นระเบียบและพร้อมๆ กัน
แบ่งออกเป็นสามประเภทตามสภาพการทำงาน:
- เกล็ดเลือดหลอดเลือด (ปฐมภูมิ).
- แข็งตัว (เล็กน้อย).
- การละลายของก้อน
งานหลักของระบบนี้คือด้วยความช่วยเหลือของทรอมบิน โปรตีนที่เรียกว่าไฟบริโนเจนจะถูกแปลงเป็นไฟบรินซึ่งไม่ละลายในของเหลว ลิ่มเลือดในร่างกายแต่ละก้อนเป็นชนิดของเกล็ดเลือดผสมกับไฟบริน พวกมันมีบทบาทสำคัญในการซ่อมแซมผนังหลอดเลือดที่เสียหาย และปัจจัยการเจริญเติบโตของพวกมันช่วยกระตุ้นการสร้างเนื้อเยื่อใหม่
ประกอบด้วยระบบที่แยกออกไม่ได้หลายระบบ การทำงานที่เสถียรช่วยให้ควบคุมระบบประสาทได้อย่างสม่ำเสมอ กลไกไมโครสื่อสารเชิงลบและเชิงบวกภายในระบบทำงานได้อย่างไม่มีที่ติ ช่วยให้เกิดการแข็งตัวอย่างรวดเร็วเพื่อป้องกันการสูญเสียเลือด แล้วก็ละลายอย่างรวดเร็วโดยไม่จำเป็น
ห้ามเลือดเบื้องต้น
การทำงานร่วมกันอย่างต่อเนื่องของการจัดหาเลือดอินทรีย์และการเคลือบเกล็ดเลือดทำให้เกิดกลไกที่น่าอัศจรรย์
การแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือดเป็นกระบวนการในการลดหรือหยุดการสูญเสียเลือดอย่างสมบูรณ์ในหลอดเลือดจุลภาคไม่เกิน 100 ไมครอน นี่คือการรวมกันของฟังก์ชันที่ซับซ้อนมากซึ่งดำเนินการพร้อมกัน งานหลักคือการลดหรือหยุดการสูญเสียเลือดอย่างสมบูรณ์ภายใน 2-3 นาทีหลังจากการทำลายของเส้นเลือดฝอย
มีความเห็นว่ากลไกนี้สามารถหยุดการสูญเสียเลือดได้อย่างสมบูรณ์ในกรณีที่เกิดความเสียหายต่อทางหลวงขนาดใหญ่ และเลือดออกทางหลอดเลือดดำ หลอดเลือดแดง หรือหลอดเลือดแดงเพียงบางส่วน
เหตุผลก็คือความแตกต่างของความเร็ว เช่นเดียวกับความแตกต่างของความดัน อันเป็นผลมาจากการที่เกล็ดเลือดอุดตันเป็นไปไม่ได้ในระบบกระแสเลือดขนาดใหญ่ ท้ายที่สุดแล้วความดันภายในนั้นมากกว่าการซึมผ่านของตัวกั้น ด้วยเหตุนี้ แม้ว่ามันจะช้าลง แต่ก็ไม่สามารถหยุดได้หากไม่มีการปรับเปลี่ยนเพิ่มเติม
การแข็งตัวของเลือดของเกล็ดเลือดเริ่มทำงานอย่างแท้จริงในไม่กี่วินาทีแรกหลังจากได้รับบาดเจ็บ ต่อมาเป็นผู้รับผิดชอบในการรักษากำแพง
ขั้นตอนการทำงาน
ยาแผนปัจจุบันแยกแยะหลายขั้นตอนหลัก:
- อาการกระตุกเบื้องต้น - การหยุดชะงักของการเคลือบและการกระตุกนำไปสู่การหดตัวของร่างกายเซลล์ ซึ่งทำให้เกิดอาการกระตุกสะท้อนกลับ
- การยึดเกาะ - ด้วยการมีส่วนร่วมของแรงดึงดูดของไฟฟ้าสถิต เกล็ดเลือดจะถูกจับเข้าด้วยกันโดยใช้โปรตีนชนิดพิเศษซึ่งมักจะเป็นคอลลาเจน ในขั้นตอนนี้ การหยุดเลือดจะมีจุกชนิดที่ประกอบด้วยลิ่มเลือด
- อาการกระตุกทุติยภูมิ - การกระตุ้นเกล็ดเลือดกระตุ้น thrombin ตามลำดับของปฏิกิริยาเมตาบอลิซึมในเยื่อหุ้มเซลล์เม็ดเลือด เนื่องจากมีการปล่อยส่วนประกอบ vasoactive นี่เป็นเพราะการจับกันของเซลล์เกล็ดเลือดด้วยความช่วยเหลือของกระบวนการพิเศษที่เกิดขึ้นบนพื้นผิวของเซลล์หลังจากที่เปลี่ยนรูปร่างจากวงรีปกติเป็นทรงกลม ในกรณีนี้เลือดจะหยุดไหลอย่างสมบูรณ์
- Aggregation – สารที่เกิดจากหลอดเลือดที่เสียหาย รวมกับฮอร์โมนที่เสริมสร้าง ทำให้คอลลาเจนและเกล็ดเลือดเกาะติดกัน กระบวนการนี้ให้สมบูรณ์และถูกต้องในอนาคตรับประกันการรักษาบาดแผลอย่างรวดเร็วในอนาคต
- การหดตัวของลิ่มเลือด - เนื่องจากเซลล์ที่เหนียวเหนอะหนะ จึงเกิดปลั๊กห้ามเลือดชั่วคราวขึ้น ซึ่งครอบคลุมข้อบกพร่องและเป็นการทดแทนชั่วคราวสำหรับก้อนเนื้อ
ระยะของการห้ามเลือดในหลอดเลือดและเกล็ดเลือดมีความสำคัญต่อการได้รับผลลัพธ์ที่เป็นบวก ทั้งแบบรายบุคคลและส่วนรวม และการละเมิดอย่างน้อยหนึ่งครั้งน่าจะนำไปสู่ความจริงที่ว่าแทบจะเป็นไปไม่ได้เลยที่จะชะลอหรือหยุดการสูญเสียเลือด
เลือดหยุดไหลได้อย่างไร
บทบาทหลักคือการละเมิดความสมบูรณ์ของกำแพงโดยตรง แท้จริงแล้วเป็นผลจากสิ่งนี้เองที่คอลลาเจนซึ่งเกิดขึ้นจากการเปิดเผยโครงสร้างเนื้อเยื่อใต้ผิวหนัง
จากนั้นก็จะเริ่มกระตุ้นเกล็ดเลือด นี่เป็นเพราะการปรากฏตัวของปัจจัย von Willebrand ในเลือด ซึ่งในทางกลับกันก็เกิดจากการกระโดดอย่างรวดเร็วของปริมาณโปรตีน
ภายใต้อิทธิพลของปัจจัยจำนวนหนึ่ง พวกมันเริ่มบวม ถูกปกคลุมไปด้วยกระบวนการมากมาย และปิดพื้นที่ด้วยความเสียหาย
การหลั่งของเนื้อหาเกิดขึ้นด้วยความช่วยเหลือของคอลลาเจนที่เกิดขึ้น
ขั้นตอนสุดท้ายไม่ได้เกิดขึ้นโดยปราศจากความช่วยเหลือของฮอร์โมนต่อมหมวกไต เช่น เซโรโทนิน อะดรีนาลีน และนอร์เอปิเนฟริน ซึ่งเมื่อปล่อยเข้าสู่กระแสเลือดจะทำให้เกิดอาการกระตุก เนื่องจากการที่เลือดออกจะช้าลงอย่างเป็นระบบ
นอกจากนี้:
- การรวมตัวของเกล็ดเลือดเพิ่มขึ้นอย่างมาก
- เส้นเลือดขอดเสียหาย
กระบวนการทั้งหมดที่รวมอยู่ในการห้ามเลือดของเกล็ดเลือดช่วยลดปริมาณเลือดที่ออกจากบาดแผลได้อย่างมาก และยังช่วยรับประกันการสะสมของสารห้ามเลือดในบริเวณที่เสียหาย
จากนั้น ไม้ก๊อกที่เพิ่งขึ้นรูปใหม่จะค่อยๆ ได้โครงสร้างที่หนาแน่นขึ้นและได้รับการแก้ไขอย่างแข็งแรงในพื้นที่ที่เสียหาย นี่เป็นเพราะโปรตีนคล้ายแอคโตไมโอซิน - thrombostenins ซึ่งทำให้เซลล์หนาแน่นขึ้นและบีบออก
ร่วมกันสร้างเกล็ดเลือดให้แข็งตัวได้เอง ในพื้นที่ที่เสียหายการก่อตัวของการเชื่อมโยงการแข็งตัวของเลือดจะไม่เริ่มต้น แต่มีการเกิดลิ่มเลือดอุดตันที่ไม่เสถียรซึ่งหากจำเป็นก็สามารถหยุดสิ่งที่เริ่มต้นได้เลือดออก
อย่างไรก็ตาม อย่าลืมว่าหากเส้นเลือดและหลอดเลือดเสียหาย วิธีนี้จะไม่ให้ผลลัพธ์ที่ต้องการ เพราะเลือดไหลเวียนเร็วขึ้นหลายเท่าและอยู่ภายใต้ความกดดันที่สูงขึ้น
รบกวนกระบวนการทำงาน
โดยพื้นฐานแล้ว การละเมิดการห้ามเลือดของเกล็ดเลือดและหลอดเลือดจะกระตุ้นโดยการเปลี่ยนแปลงในการสังเคราะห์ตัวรับใดๆ ที่อยู่บนระนาบของเยื่อหุ้มเซลล์
โรคที่พบบ่อยที่สุดคือ:
- เบอร์นาร์ด-ซูเลียร์ซินโดรม. ความผิดปกตินี้เป็นกรรมพันธุ์และแสดงออกในภาวะเลือดออกผิดปกติในเซลล์ กรณีนี้ไม่มีตัวรับที่จำเป็นสำหรับการจับกับปัจจัย von Willebrand บนเมมเบรน
- Glantzman-Negley thrombasthenia. โปรตีนที่จำเป็นสำหรับการสัมผัสเซลล์ไม่มีอยู่บนเกล็ดเลือด สิ่งนี้จะไม่อนุญาตให้คุณดึงข้อบกพร่องออกอย่างเป็นธรรมชาติ
- ออสเลอร์ซินโดรม. เป็นโรคทางพันธุกรรมที่สืบทอดมา แสดงให้เห็นการยึดเกาะที่ลดลงเนื่องจากเนื้อหาของคอลลาเจนลดลงและการล่มสลายของผนังหลอดเลือด
- การเสื่อมของเกล็ดเลือดมาโครไซติก. พยาธิวิทยานี้ถ่ายทอดโดยการสืบทอดเท่านั้น สาระสำคัญของโรคคือการขาดปฏิสัมพันธ์ระหว่างพื้นผิวของเซลล์เม็ดเลือด มักเกิดจากการขาดตัวรับไกลโคโปรตีนในเลือด
- โรคกลันซ์มัน. เป็นผลมาจากความผิดปกติทางพันธุกรรม เหตุผลก็คือไม่มีตัวรับไฟบริโนเจนบนเมมเบรน การพัฒนาของการเปลี่ยนแปลงนั้นเกี่ยวข้องโดยตรงกับการทำงานของเกล็ดเลือดที่บกพร่อง
เด็กมักมีกลไกลการแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือดและเกล็ดเลือดจะลดลงหากแม่และเด็กเข้ากันไม่ได้ในแง่ของแอนติเจนของเกล็ดเลือด นอกจากนี้ สาเหตุอาจเป็นโรคทางระบบของหญิงสาวหรือการตัดม้ามออก
ภาพทางคลินิกของโรค
อาการหลักคือ:
- Angioectasias เกิดขึ้นที่ผิวหนังและเยื่อเมือกซึ่งมีลักษณะคล้ายกับก้อนเลือดหลังจากความเสียหายทางกล
- เลือดออกจากทางเดินอาหาร
- มีเลือดออกหลังจากได้รับบาดเจ็บเล็กน้อย
- มีเลือดคั่งบ่อยซึ่งเกิดจากการซึมผ่านของผนังหลอดเลือดที่เพิ่มขึ้น
- Petechiae ปรากฏตัวในพื้นที่เสียหาย
- หากเกล็ดเลือดแข็งตัวผิดปกติ แสดงว่ามีการแข็งตัวของเลือดเพิ่มขึ้นหรือลดลง
ความแตกต่างเล็กน้อย
ในขณะที่เรียน การจำความแตกต่างที่สำคัญบางประการเป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่ง:
- ห้ามเลือดหลักและรองเป็นทั้งการเชื่อมต่อและเป็นอิสระ
- บรรทัดล่างคือการหยุดเลือดหลักหรืออย่างน้อยก็ลดลง
- เลือดออกเล็กน้อยโดยส่วนใหญ่จะหยุดภายใน 3-5 นาที
- การแข็งตัวของเลือดในพลาสมาและเกล็ดเลือดเกิดขึ้นจากความช่วยเหลือของเกล็ดเลือดและปัจจัยฟอนวิลเลแบรนท์
- เป็นสิ่งสำคัญยิ่งในการกำจัดการสูญเสียเลือดใดๆ แต่เขาไม่สามารถทำให้เลือดออกจากเส้นเลือดขนาดกลางหรือใหญ่ได้
วิธีการวิจัย
โดยพื้นฐานแล้ว การประเมินการห้ามเลือดของเกล็ดเลือดทำได้โดยวิธีดังกล่าววิธีการ:
- การทดสอบข้อมือ - ดำเนินการเพื่อกำหนดระดับความเปราะบางของเส้นเลือดฝอย วิธีการดำเนินการ: ด้วยความช่วยเหลือของการแทรกแซงทางการแพทย์ความดันเลือดดำจะค่อยๆเพิ่มขึ้นเนื่องจากมีจุดพีเทเชียสูงสุด 10 ชิ้นที่ปลายแขน
- วิธี Ivy ใช้เพื่อประมาณเวลาที่ร่างกายใช้ในการจับตัวเป็นลิ่มเลือด วิธีการดำเนินการ: ผิวหนังถูกเจาะในส่วนที่สามของปลายแขน ตามหลักการแล้วมันควรจะม้วนตัวใน 5-8 นาที
- การทดสอบของ Duke - กำหนดอัตราการแข็งตัว วิธีการดำเนินการ: เจาะใบหูส่วนล่าง กระบวนการนี้จะใช้เวลาไม่เกิน 2-4 นาที
- Aggregation - ใช้เมื่อจำเป็นต้องประเมินการก่อตัวเริ่มต้นของก้อนเนื้อ
- Photoelectrocolorimetry โดยใช้ aggregometer - ใช้เพื่อกำหนดเนื้อหาของปัจจัย von Willebrand ในพลาสมา
- ระดับการหดกลับของก้อน
จำนวนเกล็ดเลือดที่ลดลงทำให้การทำงานของบุผนังหลอดเลือดผิดปกติ ซึ่งจะเพิ่มความเปราะบางของเส้นเลือดฝอย ในขณะเดียวกัน คุณสมบัติการยึดเกาะและการรวมตัวของเซลล์จะหยุดชะงัก จึงเป็นการเพิ่มและเพิ่มเวลาในการเสียเลือดในกรณีที่ละเมิดความสมบูรณ์
จำนวนเซลล์ที่มากเกินไปและความหนืดที่เพิ่มขึ้นอาจทำให้เกิดโรคต่างๆ เช่น ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ กล้ามเนื้อหัวใจตาย ขาดเลือด และโรคหลอดเลือดที่แขนหรือขาปิดได้
สรุป
การแข็งตัวของเลือดเป็นหนึ่งในขั้นตอนหลักในการหยุดการสูญเสียเลือด ตัวอย่างเช่น เมื่อ microvessels ได้รับบาดเจ็บ กลไกนี้จะเริ่มทำงานอย่างแท้จริงในทันทีและดำเนินต่อไปจนกว่าการสูญเสียเลือดจะสิ้นสุดลงอย่างสมบูรณ์ อย่างไรก็ตาม การเปลี่ยนแปลงการทำงานทำให้เกิดความไม่สมดุลและนำไปสู่สภาวะทางพยาธิวิทยาที่หลากหลาย
จากการวิจัย กระบวนการทั้งหมดใช้เวลาไม่เกิน 4 นาที การมองหาอาการในตัวเขาและวิธีการรักษาของเขาให้มากขึ้นนั้นเป็นเรื่องไร้สาระอย่างยิ่ง ท้ายที่สุด การห้ามเลือดของเกล็ดเลือดในหลอดเลือดไม่ใช่โรค แต่เป็นกลไกป้องกันตามธรรมชาติของร่างกาย
