ระบบ renin-angiotensin-aldosterone เป็นเอ็นไซม์และฮอร์โมนที่ซับซ้อนซึ่งช่วยรักษาสภาวะสมดุล ควบคุมความสมดุลของเกลือและน้ำในร่างกายและระดับความดันโลหิต
กลไกการทำงาน
สรีรวิทยาของระบบ renin-angiotensin-aldosterone เกิดขึ้นที่ขอบของ cortex และ medulla ของไต ซึ่งมีเซลล์ juxtaglomerular ที่ผลิต peptidase (เอนไซม์) - renin
เรนินเป็นฮอร์โมนและลิงค์เริ่มต้นของ RAAS
สถานการณ์ที่เรนินถูกปล่อยเข้าสู่กระแสเลือด
มีเงื่อนไขหลายอย่างที่ฮอร์โมนเข้าสู่กระแสเลือด:
- การไหลเวียนของเลือดในเนื้อเยื่อไตลดลง - ด้วยกระบวนการอักเสบ (glomerulonephritis ฯลฯ) ด้วยโรคไตจากเบาหวาน เนื้องอกในไต
- ปริมาณเลือดหมุนเวียนลดลง (มีเลือดออก อาเจียนซ้ำ ท้องเสีย ไหม้)
- ความดันโลหิตตก. หลอดเลือดแดงของไตประกอบด้วยตัวรับความรู้สึกกดอากาศที่ตอบสนองต่อการเปลี่ยนแปลงของความดันในระบบ
- เปลี่ยนความเข้มข้นของโซเดียมไอออน ในร่างกายมนุษย์มีการสะสมของเซลล์ที่ตอบสนองต่อการเปลี่ยนแปลงขององค์ประกอบไอออนิกของเลือดโดยการกระตุ้นการผลิตเรนิน เกลือจะสูญเสียไปด้วยเหงื่อออกมากและอาเจียน
- ความเครียด ความเครียดทางจิตใจ อุปกรณ์ที่ตีเสมอกันของไตนั้นถูกกระตุ้นด้วยเส้นประสาทที่เห็นอกเห็นใจ ซึ่งกระตุ้นโดยอิทธิพลทางจิตใจเชิงลบ
ในเลือด เรนินจะพบกับโปรตีน - แองจิโอเทนซิโนเจน ซึ่งผลิตโดยเซลล์ตับและนำชิ้นส่วนออกจากมัน สร้าง Angiotensin I ซึ่งเป็นที่มาของการกระทำของเอนไซม์ที่ทำให้เกิด angiotensin-converting (ACE) ผลลัพธ์คือ angiotensin II ซึ่งทำหน้าที่เป็นตัวเชื่อมที่สองและเป็น vasoconstrictor ที่มีประสิทธิภาพของระบบหลอดเลือด (หลอดเลือดตีบ)
ผลของแองจิโอเทนซิน II
เป้าหมาย: เพิ่มความดันโลหิต
- ส่งเสริมการสังเคราะห์อัลดอสเตอโรนในโซนาโกลเมอรูลีของต่อมหมวกไต
- ส่งผลต่อศูนย์กลางของความหิวกระหายในสมองทำให้เกิดความอยากอาหาร "เค็ม" พฤติกรรมของมนุษย์ถูกกระตุ้นให้แสวงหาน้ำและอาหารรสเค็ม
- ส่งผลต่อเส้นประสาทที่เห็นอกเห็นใจ ส่งเสริมการปล่อย norepinephrine ซึ่งเป็นการหดตัวของหลอดเลือดด้วย แต่มีประสิทธิภาพน้อยกว่า
- ส่งผลต่อหลอดเลือดทำให้หดเกร็ง
- มีส่วนร่วมในการพัฒนาของภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง: ส่งเสริมการแพร่กระจาย, พังผืดหลอดเลือดและกล้ามเนื้อหัวใจ
- ลดอัตราการกรองไต
- ชะลอการผลิต bradykinin
อัลโดสเตอโรนเป็นองค์ประกอบที่สามที่ทำหน้าที่เกี่ยวกับท่อปลายของไตและส่งเสริมการขับโพแทสเซียมและแมกนีเซียมไอออนออกจากร่างกายและการดูดซึมย้อนกลับ (การดูดซึมกลับ) ของโซเดียม คลอรีน และน้ำ ด้วยเหตุนี้ปริมาณของของเหลวที่ไหลเวียนเพิ่มขึ้น จำนวนความดันโลหิตเพิ่มขึ้น และการไหลเวียนของเลือดในไตเพิ่มขึ้น ตัวรับอัลโดสเตอโรนไม่เพียงมีอยู่ในไตเท่านั้น แต่ยังอยู่ในหัวใจและหลอดเลือดด้วย
เมื่อร่างกายเข้าสู่สภาวะสมดุล ยาขยายหลอดเลือด (สารที่ขยายหลอดเลือด) - bradykinin และ kallidin - เริ่มผลิต และส่วนประกอบ RAAS จะถูกทำลายในตับ
แผนงานของระบบเรนิน-แองจิโอเทนซิน-อัลโดสเตอโรน
เช่นเดียวกับระบบอื่นๆ RAAS อาจล้มเหลวได้ พยาธิสรีรวิทยาของระบบ renin-angiotensin-aldosterone ปรากฏภายใต้เงื่อนไขต่อไปนี้:
- ความพ่ายแพ้ของต่อมหมวกไต (การติดเชื้อ การตกเลือด และการบาดเจ็บ). ภาวะขาดสารอัลดอสเตอโรนเกิดขึ้น และร่างกายเริ่มสูญเสียโซเดียม คลอไรด์ และน้ำ ซึ่งทำให้ปริมาณของเหลวหมุนเวียนลดลงและความดันโลหิตลดลง เงื่อนไขนี้ได้รับการชดเชยด้วยการแนะนำของน้ำเกลือและสารกระตุ้นตัวรับอัลดอสเตอโรน
- เนื้องอกของต่อมหมวกไตทำให้เกิดอัลโดสเตอโรนมากเกินไป ซึ่งรับรู้ถึงผลกระทบและเพิ่มความดันโลหิต กระบวนการของการแบ่งเซลล์ยังถูกกระตุ้นด้วยกล้ามเนื้อหัวใจโตมากเกินไปและพังผืดและหัวใจล้มเหลวพัฒนา
- พยาธิวิทยาของตับ เมื่อการทำลายของอัลโดสเตอโรนถูกรบกวนและเกิดการสะสม พยาธิวิทยารักษาด้วยตัวรับอัลดอสเตอโรน
- หลอดเลือดแดงไตตีบ
- โรคไตอักเสบ
ความสำคัญของ RAAS ต่อชีวิตและยา
ระบบ Renin-angiotensin-aldosterone และบทบาทในร่างกาย:
- มีส่วนร่วมในการรักษาความดันโลหิตปกติ
- รักษาสมดุลของน้ำและเกลือในร่างกาย;
- รักษาสมดุลกรดเบสของเลือด
ระบบอาจขัดข้อง คุณสามารถต่อสู้กับความดันโลหิตสูงได้ กลไกของภาวะความดันโลหิตสูงในไตนั้นสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับ RAAS
กลุ่มยาที่มีประสิทธิภาพสูงที่สังเคราะห์ขึ้นจากการศึกษาของ RAAS
- "พริลี่". สารยับยั้ง ACE (ตัวบล็อก) Angiotensin I ไม่เปลี่ยนเป็น angiotensin II ไม่มีการหดตัวของหลอดเลือด - ไม่มีความดันโลหิตเพิ่มขึ้น การเตรียมการ: Amprilan, Enalapril, Captopril ฯลฯ สารยับยั้ง ACE ช่วยปรับปรุงคุณภาพชีวิตของผู้ป่วยเบาหวานอย่างมีนัยสำคัญโดยให้การป้องกันภาวะไตวาย ยานี้ใช้ในปริมาณที่น้อยที่สุดซึ่งไม่ทำให้ความดันลดลง แต่ช่วยเพิ่มการไหลเวียนของเลือดในท้องถิ่นและการกรองไต ยาที่ขาดไม่ได้สำหรับโรคไตวาย โรคหัวใจเรื้อรัง และเป็นหนึ่งในวิธีรักษาความดันโลหิตสูง (หากไม่มีข้อห้าม)
- "ซาร์ตัน". ตัวบล็อกตัวรับ Angiotensin II เรือไม่ตอบสนองต่อมันและไม่ทำสัญญา ยา: โลซาร์แทน เอโปรซาร์แทน เป็นต้น
ตรงข้ามกับระบบเรนิน-แองจิโอเทนซิน-อัลโดสเตอโรนคือระบบไคนิน ดังนั้นการปิดกั้น RAAS ทำให้ส่วนประกอบของระบบ kinin (bradykinin ฯลฯ) ในเลือดเพิ่มขึ้น ซึ่งส่งผลดีต่อเนื้อเยื่อของหัวใจและผนังหลอดเลือด กล้ามเนื้อหัวใจตายไม่ได้รับความอดอยากเพราะ bradykinin ช่วยเพิ่มการไหลเวียนของเลือดในท้องถิ่น กระตุ้นการผลิตยาขยายหลอดเลือดตามธรรมชาติในเซลล์ของไขกระดูกของไตและ microcytes ของท่อรวบรวม - prostaglandins E และ I2 พวกเขาต่อต้านการกดทับของ angiotensin II หลอดเลือดไม่กระตุกซึ่งช่วยให้เลือดไปเลี้ยงอวัยวะและเนื้อเยื่อของร่างกายได้อย่างเพียงพอเลือดไม่คงอยู่และการก่อตัวของเนื้อเยื่อหลอดเลือดและลิ่มเลือดลดลง Kinins มีผลดีต่อไต, เพิ่ม diuresis (ปริมาณปัสสาวะทุกวัน).
