การทำงานของร่างกายเราขึ้นอยู่กับปฏิสัมพันธ์ของส่วนประกอบทั้งหมด - เนื้อเยื่อและอวัยวะ อย่างไรก็ตามหน่วยงานกำกับดูแลหลักของหน้าที่ของพวกเขาคือสารชีวภาพของโครงสร้างต่างๆ โครงสร้างเหล่านี้รวมถึงฮอร์โมน สารสำคัญอย่างหนึ่งคือฮอร์โมน adrenocorticotropic (หรือ ACTH)
ACTH (ฮอร์โมน) - มันคืออะไร
สารนี้ผลิตโดยต่อมใต้สมอง - ต่อมไร้ท่อหลักที่ทำหน้าที่เกือบทั้งหมด เซลล์ eosinophilic ของต่อมใต้สมองส่วนหน้ามีหน้าที่ในการผลิต ACTH
แปลจากภาษาละติน ชื่อของฮอร์โมนนั้นฟังดูเหมือน “เกี่ยวข้องกับต่อมหมวกไต” สารเริ่มการทำงานของต่อมเหล่านี้ซึ่งก่อให้เกิดการผลิตสารที่จำเพาะต่อต่อมหมวกไต กลไกการออกฤทธิ์ของฮอร์โมนของต่อมเหล่านี้มีจุดมุ่งหมายเพื่อกระตุ้นกลไกการป้องกันเกือบทั้งหมด ซึ่งแสดงออกอย่างแข็งขันในช่วงความเครียด
ACTH เองเป็นโมเลกุลโปรตีน โครงสร้างค่อนข้างซับซ้อน: มีหลายส่วน แต่ละส่วนทำหน้าที่เฉพาะ (สิ่งที่แนบมากับเฉพาะตัวรับ, ทำให้การทำงานของอวัยวะมีเสถียรภาพ, มีหน้าที่ในการกระตุ้นภูมิคุ้มกัน)
เนื้อหาเป็นไปตามจังหวะของสัตว์โลก กล่าวคือ ณ จุดหนึ่งในช่วงเวลาหนึ่งความเข้มข้นจะมากกว่าช่วงเวลาอื่นๆ
การสังเคราะห์
ACTH (ฮอร์โมน) สังเคราะห์ได้อย่างไร? สิ่งที่เข้าใจได้ค่อนข้างยาก เนื่องจากโมเลกุลรวมองค์ประกอบของโปรตีน (กรดอะมิโน) กลุ่มไฮดรอกซิล (-OH) และคุณสมบัติของเอมีนชีวภาพ (-NH2) เนื่องจากโมเลกุลส่วนใหญ่เป็นสายโซ่ของกรดอะมิโนที่ตกค้าง จึงถือว่าเป็นเปปไทด์หรือโปรตีนตามอัตภาพ
สารสังเคราะห์จากโปรตีนที่เรียกว่าพรีเคอร์เซอร์ โมเลกุลของโพรพิโอเมลาโนคอร์ตินทำหน้าที่เป็นพื้นฐานสำหรับการสังเคราะห์ฮอร์โมน
ฮอร์โมน Adrenocorticotropic เวลาของวัน. การสังเคราะห์นั้นขึ้นอยู่กับฮอร์โมน - คอร์ติโคลิเบอริน (ฮอร์โมนเริ่มต้นของไฮโปทาลามัสซึ่งมีหน้าที่กระตุ้นต่อมใต้สมอง) Corticoliberin ผลิตอย่างแข็งขันตั้งแต่ 6 ถึง 9 โมงเช้าและพบปริมาณที่น้อยที่สุดในเลือดระหว่าง 19 ถึง 23 ชั่วโมง ขึ้นอยู่กับสิ่งนี้ ปริมาณของ ACTH ในเลือดจะแตกต่างกันไป
บทบาทของฮอร์โมน
ตามที่กล่าวไว้ ฮอร์โมน adrenocorticotropic มีหน้าที่ในการทำงานของต่อมหมวกไต เมื่อเข้าสู่กระแสเลือดฮอร์โมนกระตุ้นการผลิตกลูโคคอร์ติคอยด์ - คอร์ติซอลคอร์ติโซนและ adrenocorticosterone ฮอร์โมนเหล่านี้ถูกใช้อย่างแข็งขันโดยร่างกายเพื่อกระตุ้นเซลล์และต่อมบางชนิด กลไกการออกฤทธิ์ของฮอร์โมนขึ้นอยู่กับผูกไว้กับตัวรับ adrenergic เฉพาะที่อยู่ในเนื้อเยื่อหลายชนิดรวมทั้งหลอดเลือด ดังที่ได้กล่าวมาแล้ว ฮอร์โมนเหล่านี้คือ “ฮอร์โมนความเครียด” กล่าวคือ เพิ่มกิจกรรมของร่างกายในที่ที่มีอันตรายหรือเป็นผลมาจากการกระทำของปัจจัยที่ทำให้เกิดโรค
ฮอร์โมนเหล่านี้มีฤทธิ์ต้านการอักเสบ ต้องขอบคุณอนุพันธ์สังเคราะห์ของพวกมันที่พบในยา
นอกจากนี้ยังมีความสัมพันธ์บางอย่างระหว่างฮอร์โมนต่อมหมวกไตกับ ACTH: สารนี้จะเพิ่มความเข้มข้นของฮอร์โมนต่อมหมวกไต และส่วนเกินนั้นนำไปสู่ความจริงที่ว่า ACTH (ฮอร์โมน) หยุดผลิต ปรากฏการณ์นี้คืออะไรและเหตุใดจึงเกิดขึ้นยังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด แต่ความขัดแย้งนี้เองถูกเรียกว่า “คำติชม”
ความสำคัญทางคลินิก
ACTH กระตุ้นการทำงานของต่อมหมวกไต หากไม่มีฮอร์โมนนี้ ต่อมเหล่านี้จะไม่ทำงาน นำไปสู่โรคต่างๆ
อย่างไรก็ตาม บางครั้งปริมาณของ ACTH ในเลือดเปลี่ยนแปลง และจำเป็นต้องมีความมุ่งมั่น ฮอร์โมน ACTH ซึ่งเป็นบรรทัดฐานในเลือดควรอยู่ระหว่าง 9 ถึง 46 หน่วย (pg / ml) บ่งบอกถึงกิจกรรมการทำงานปกติและถูกต้องของต่อมใต้สมอง ปริมาณของฮอร์โมนสามารถเพิ่มหรือลดลงได้ (โดยปกติ - หากไม่มีอยู่ในเลือด)
การทดสอบ ACTH ใช้เพื่อกำหนดระดับของเปปไทด์นี้
มักเกิดขึ้นเมื่อสงสัยว่าเป็นพยาธิวิทยา คนรักสุขภาพถือสิ่งนี้ไม่แสดงการศึกษา
ตัดสินโดยระดับความเข้มข้นของฮอร์โมนในเลือด พวกเขาสรุปว่ากระบวนการทางพยาธิวิทยาเสียหายอย่างไร - ที่ระดับการเชื่อมต่อของต่อมใต้สมองและต่อมใต้สมองหรือที่ระดับการเชื่อมต่อระหว่างต่อมหมวกไต และต่อมใต้สมอง
การตรวจวัดระดับฮอร์โมนในเลือด
ดังที่ได้กล่าวไปแล้ว เพื่อตรวจสอบความเข้มข้นของฮอร์โมน จำเป็นต้องทำการทดสอบ ACTH ขั้นตอนนี้ช่วยให้คุณตรวจสอบว่าผู้ป่วยมีฮอร์โมนนี้ในเลือดหรือไม่
ในช่วงก่อนการศึกษา ขอแนะนำไม่ให้ออกแรงอย่างหนัก และงดเว้นจากการดื่มเครื่องดื่มแอลกอฮอล์และสารออกฤทธิ์ต่อจิตประสาท ไม่แนะนำให้ทานอาหารรสเผ็ดและรมควัน ห้ามสูบบุหรี่ก่อนการตรวจ 3 ชั่วโมง
เลือดมักจะให้ตอนท้องว่างในตอนเช้า (เฉพาะในกรณีที่ไม่มีคำแนะนำพิเศษจากแพทย์ต่อมไร้ท่อ) ในบางกรณี (ด้วยความสงสัยว่าเป็นโรค Itenko-Cushing) จะตรวจฮอร์โมนในตอนเย็น
เลือดดำของผู้ป่วยใช้ในการศึกษาวิจัย มันอยู่ในนั้นที่กำหนดฮอร์โมน adrenocorticotropic
ACTH (ระดับของมัน) หลังจากได้รับผลลัพธ์จะถูกเปรียบเทียบกับค่าอ้างอิง (โดยปกติฮอร์โมนจะมีตั้งแต่ 9 ถึง 46 pg / ml) การเบี่ยงเบนใด ๆ มักจะถูกมองว่าเป็นพยาธิวิทยา
เหตุผลสำหรับระดับ ACTH ที่เพิ่มขึ้น
โรคอะไรขึ้น ACTH? กระบวนการทางพยาธิวิทยาเหล่านี้รวมถึง:
- โรคแอดดิสัน (โรคบรอนซ์, ต่อมหมวกไตไม่เพียงพอ). ระดับของ ACTH เพิ่มขึ้นเนื่องจากฮอร์โมนของต่อมหมวกไตไม่ผลิต
- เกิด hyperplasia ที่มีมาแต่กำเนิด
- โรคอิตเซนโกะ-คุชชิง (ปริมาณฮอร์โมนเพิ่มขึ้นเนื่องจากความเข้มข้นของคอร์ติโคลีเบอรินผิดปกติ)
- Ectopic ACTH syndrome (โรคที่เกี่ยวข้องกับการพัฒนาของเนื้อเยื่อต่อมใต้สมองที่รับผิดชอบในการผลิต ACTH ในสถานที่ผิดปรกติ).
- เนลสันซินโดรม
- พารานีโอพลาสติกซินโดรม (เนื้องอก).
- เงื่อนไขที่เกี่ยวข้องกับการบาดเจ็บหรือการผ่าตัด
- virilism ต่อมหมวกไต
- การเสพยาที่โดยตรง (ฮอร์โมนโดยตรงของต่อมใต้สมอง) หรือโดยอ้อม (ที่ส่งผลต่อไฮโปทาลามัสหรือไปกดต่อมหมวกไต) ควบคุมต่อมใต้สมอง
- ความเครียดหรือสถานการณ์ที่รุนแรง
ระดับฮอร์โมนลดลง
ลดค่า ACTH ภายใต้เงื่อนไขอะไร
- ภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอ การลดลงของ ACTH เกิดจากการที่ฮอร์โมนต่อมหมวกไตผลิตในปริมาณมากเกินไป แต่ไม่สามารถแสดงการทำงานได้
- เนื้องอกของต่อมหมวกไต (กลุ่มอาการอิตเซนโค-คุชชิง) การก่อตัวนี้มีส่วนช่วยในการเพิ่มปริมาณของเนื้อเยื่อที่ผลิตฮอร์โมน ซึ่งส่งผลให้ระดับฮอร์โมนต่อมหมวกไตเพิ่มขึ้นและการยับยั้งการสังเคราะห์ ACTH
- การใช้ cryptoheptadine ยานี้มีจุดมุ่งหมายเพื่อระงับศูนย์ความหิวที่ตั้งอยู่ในมลรัฐ เป็นผลให้สามารถยับยั้งการสังเคราะห์ไลเบอรินได้
- เนื้องอกที่ผลิตคอร์ติซอล. ค่อนข้างแตกต่างไปจากเนื้องอกในกลุ่มอาการอิทเซ็นโกะ-คุชชิง แต่ผลก็เหมือนเดิม
- การใช้กลูโคคอร์ติคอยด์ยาในปริมาณสูง การผลิตฮอร์โมนต่อมหมวกไตตามธรรมชาติจะลดลง อย่างไรก็ตาม เนื่องจากมีการให้ความเข้มข้นสูง ACTH จะหยุดผลิต
การรักษาผู้ป่วยที่มีระดับฮอร์โมนเปลี่ยนแปลง
จะรักษาคนไข้อย่างไรถ้าเขามีฮอร์โมน adrenocorticotropic สูง
ACTH (ฮอร์โมน) สามารถควบคุมได้ด้วยยา การฉายรังสี และวิธีการผ่าตัด
การรักษาด้วยยารวมถึงการใช้เซลล์ไซโตสแตติก (ใช้สำหรับทั้งการเพิ่มและลดระดับฮอร์โมน) ส่วนใหญ่มักใช้เพื่อยืนยันว่ามีกระบวนการเนื้องอก "Chloditan" ที่ใช้กันอย่างแพร่หลาย "Mercaptopurine"
ฉายรังสีเมื่อเนื้องอกอยู่ในบริเวณสมอง ใช้การบำบัดด้วยแกมมาหรือโปรตอน
การผ่าตัดจะถูกกำหนดในกรณีที่การรักษาแบบอนุรักษ์นิยมล้มเหลว (ยาและการฉายรังสี) ต่อมหมวกไตมักจะถูกกำจัดออกไป ตามด้วยการบำบัดด้วยเคมีบำบัดแบบเข้มข้น เนื้องอกในสมองจะถูกลบออกด้วย แต่การแทรกแซงนั้นค่อนข้างซับซ้อนดังนั้นจึงทำไม่บ่อยนัก
ภาวะแทรกซ้อนที่เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงของระดับฮอร์โมน
มันมักจะเกิดขึ้นที่ระดับ ACTH ที่เพิ่มขึ้นหรือลดลงสามารถนำไปสู่โรคแทรกซ้อนต่างๆ
ภาวะต่อมหมวกไตเป็นภาวะที่พบบ่อยที่สุดที่ทำให้ฮอร์โมน ACTH เพิ่มขึ้น มันคืออะไรแบบนี้หรอ
ภาวะวิกฤตต่อมหมวกไตนั้นเกิดจากการเพิ่มระดับฮอร์โมนของต่อมหมวกไตที่มากเกินไป ซึ่งแสดงออกโดยหัวใจเต้นเร็ว ความดันเพิ่มขึ้น กับพื้นหลังนี้ หัวใจวายและจังหวะมักจะพัฒนา นอกจากนี้ วิกฤตอาจทำให้ร่างกายอ่อนเพลีย ซึ่งอันตรายอย่างยิ่งและอาจถึงแก่ชีวิตได้
การลดลงในระดับ ACTH มักจะนำไปสู่การพัฒนาของต่อมหมวกไตไม่เพียงพอ คาถาเป็นลมบ่อยๆ หรือยุบ นอกจากนี้ สมรรถภาพทางเพศยังบกพร่องบางส่วน (เพราะต่อมหมวกไตผลิตฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนและเอสโตรเจนในปริมาณเล็กน้อย)
เพื่อป้องกันการพัฒนาของความผิดปกติเหล่านี้ ขอแนะนำให้ควบคุมระดับของฮอร์โมนทั้งหมดอย่างทันท่วงที
