เนื่องจากความพ่ายแพ้ของไวรัสโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์ในระบบภูมิคุ้มกันของแต่ละบุคคล โรคเอดส์ค่อยๆ พัฒนาขึ้น เป็นผลให้ร่างกายอ่อนแอมากต่อการติดเชื้อประเภทฉวยโอกาสเช่นเดียวกับเนื้องอกซึ่งต่อมานำไปสู่ความตาย หากไม่มีการรักษาเฉพาะ ผู้ป่วยจะเสียชีวิตในเวลาประมาณสิบวัน ยืดอายุยาต้านไวรัสอย่างมีนัยสำคัญ ไม่มีวัคซีนสำหรับเอชไอวี วิธีเดียวที่จะป้องกันตัวเองได้คือการใช้มาตรการป้องกันเพื่อลดความเสี่ยงของการติดเชื้อให้น้อยที่สุด บทความนี้จะกล่าวถึงการรักษาเอชไอวี สาเหตุ พยาธิกำเนิด ระบาดวิทยา การวินิจฉัย และคลินิก
สาเหตุ
สาเหตุของการติดเชื้อนี้คือไวรัส HIV-1 ของตระกูล retrovirus ตระกูลย่อยของ lentiviruses เช่นไวรัสช้า มันมีอยู่ในโครงสร้าง:
- เปลือก
- เมทริกซ์;
- เปลือกนิวคลีโอไทด์
- RNA เป็นจีโนม ประกอบด้วยส่วนย่อยของคอมเพล็กซ์รวม นิวคลีโอโปรตีน และร่างกายด้านข้าง
เมื่อคุณซูมเข้า คุณจะเห็นแกนและเปลือกของไวรัส เยื่อหุ้มชั้นนอกประกอบด้วยโปรตีนของไวรัสเอง สารเหล่านี้สร้าง 72 กระบวนการ ภายในนิวคลีโอไทด์มีโมเลกุล RNA สองโมเลกุล (จีโนมของไวรัส) โปรตีนและเอนไซม์: RNase, โปรตีเอส, ทรานสคริปต์ โครงสร้างของจีโนมเอชไอวีมีความคล้ายคลึงกับไวรัสย้อนยุคอื่น ๆ ประกอบด้วยยีนต่อไปนี้:
- สามโครงสร้าง การกำหนดคือ gag, pol, env ซึ่งเป็นเรื่องปกติสำหรับ retrovirus ใดๆ พวกเขาส่งเสริมการสังเคราะห์โปรตีน virion
- กฎข้อบังคับหกข้อ: ททท - เพิ่มความซ้ำซ้อนพันครั้ง ควบคุมการแสดงออกของยีนของเซลล์ rev - คัดเลือกกระตุ้นการผลิตโปรตีนโครงสร้างของไวรัส ช่วยลดการสังเคราะห์โปรตีนควบคุมในระยะต่อมา ของโรค nef - สร้างความสมดุลระหว่างร่างกายและไวรัส, vpr, vpu สำหรับ HIV-1, vpx สำหรับ HIV-2 การทำงานพร้อมกันของ nef และ tat มีส่วนช่วยในการจำลองแบบถ่วงน้ำหนักของไวรัส ซึ่งไม่นำไปสู่การตายของเซลล์ที่ติดเชื้อไวรัส
ระบาดวิทยา
การพัฒนาของโรคไม่ได้ขึ้นอยู่กับสาเหตุและการเกิดโรคของการติดเชื้อ HIV เท่านั้น ระบาดวิทยาก็มีความสำคัญเช่นกัน มีหลายวิธีในการแพร่เชื้อไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์:
- ทางสายเลือด. ในรายที่ป่วย ไวรัสจะพบในน้ำลาย เหงื่อ น้ำอสุจิ เลือด สารคัดหลั่งในช่องคลอด และของเหลวอื่นๆ ในร่างกาย เมื่อสัมผัสเลือดโดยตรงกับผิวที่เสียหายหรือเยื่อเมือกการติดเชื้อ. หากผู้บริจาคโลหิตเป็นพาหะของเชื้อเอชไอวี บุคคลที่มีสุขภาพดีที่ได้รับการถ่ายเลือดจะแสดงสัญญาณของโรคภายในสามเดือน ในขั้นต้น พวกเขาจะคล้ายกับภาพทางคลินิกของโรคไข้หวัด และจะแสดงออกมาโดยอาการปวดหัว มีไข้ เจ็บคอ และความอยากอาหารที่ไม่ดี ไวรัสจากเลือดที่ติดเชื้อจะเข้าสู่กระแสเลือดเมื่อสัมผัสกับผิวบาดแผลที่เปิดอยู่ สิ่งสำคัญคือต้องจำไว้ว่าผิวหนังชั้นหนังแท้ที่แข็งแรงนั้นเป็นเกราะป้องกันที่ไม่อนุญาตให้มีการติดเชื้อ นั่นคือ เลือดที่ติดเชื้อที่ตกลงบนพื้นผิวดังกล่าวไม่ใช่ภัยคุกคาม โอกาสของการติดเชื้อจะเพิ่มขึ้นเมื่อมีการเจาะในกรณีที่เครื่องมือแพทย์ทำหมันไม่ดีหรือไม่มีเลย โหมดการแพร่เชื้อนี้มักพบบ่อยในผู้ที่ใช้ยาเสพติดและใช้เข็มเดียวกัน
- ครัวเรือน - ค่อนข้างหายาก การติดเชื้อเกิดขึ้นจากการใช้สิ่งของต่อไปนี้กับผู้ติดเชื้อพร้อมกัน: มีดหมอ เครื่องมือสำหรับทำเล็บ เจาะ รอยสัก และผลิตภัณฑ์เจาะและตัดอื่นๆ
- จากแม่สู่ลูก. การใช้ยาแผนปัจจุบันช่วยลดความเป็นไปได้ในการถ่ายทอดเชื้อโรคจากหญิงตั้งครรภ์ไปยังเด็กได้อย่างมาก การรักษาควรเริ่มต้นให้เร็วที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้และได้รับการตรวจสอบอย่างสม่ำเสมอจากแพทย์ ไม่แนะนำให้คลอดทางช่องคลอด แนะนำให้ผ่าคลอด ควรหลีกเลี่ยงการให้นมลูกด้วย เนื่องจากแม่ที่ติดเชื้อมีไวรัสในน้ำนมแม่
- ทางเพศ - วิธีที่พบบ่อยที่สุด มีโอกาสประมาณร้อยละแปดสิบที่จะติดเชื้อเอชไอวีผ่านการมีเพศสัมพันธ์กับคนป่วยโดยไม่ได้ป้องกันรายบุคคล. และไม่สำคัญว่าจะมีการติดต่อเพียงครั้งเดียวหรือหลายครั้ง การปรากฏตัวของโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์เพิ่มความเสี่ยงของการติดเชื้อ โรคเรื้อรังและภูมิคุ้มกันอ่อนแอกระตุ้นการแพร่กระจายของไวรัสอย่างรวดเร็ว คุณสามารถป้องกันการติดเชื้อเอชไอวีได้โดยใช้ยาต้านไวรัสซึ่งต้องกินทันทีหลังจากมีเพศสัมพันธ์ หลักสูตรการป้องกันประมาณ 28 วัน
ภาพทางคลินิก
การพัฒนาของโรคนั้นพิจารณาจากทั้งปัจจัยสาเหตุและปัจจัยที่ทำให้เกิดโรค เช่น สาเหตุและการเกิดโรค คลินิกเอชไอวีขึ้นอยู่กับระยะของโรค:
- ฉันหรือฟักตัว ระยะเวลาของมันคือตั้งแต่สามสัปดาห์ถึงสามเดือน กล่าวคือ นี่คือช่วงเวลาตั้งแต่การติดเชื้อเข้าสู่ปฏิกิริยาของร่างกายในรูปแบบของการผลิตแอนติบอดีและอาการทางคลินิก
- II หรืออาการเบื้องต้น ใช้เวลาหลายวันถึงหลายเดือน มีหลากหลายรูปแบบ: ไม่มีอาการ - ผลิตแอนติบอดีเท่านั้น การติดเชื้อเฉียบพลันโดยไม่มีโรครอง - เป็นลักษณะไข้, อักเสบ, ท้องร่วง, ผื่นบนเยื่อเมือกและผิวหนังชั้นหนังแท้, ต่อมน้ำเหลือง, เยื่อหุ้มสมองอักเสบปลอดเชื้อ, เช่นเดียวกับการลดจำนวนของเซลล์เม็ดเลือดขาว CD4; การติดเชื้อเฉียบพลันด้วยโรครอง - กับพื้นหลังของภูมิคุ้มกันบกพร่อง, รอยโรค herpetic เล็กน้อย, candidiasis จำนวนลิมโฟไซต์ CD4 ลดลงอย่างเห็นได้ชัด
- III หรือไม่แสดงอาการ ระยะเวลาของมันคือตั้งแต่สองถึงยี่สิบปีขึ้นไป อันเป็นผลมาจากการผลิตเซลล์ลิมโฟไซต์ CD4 จำนวนมาก การตอบสนองของภูมิคุ้มกันจะได้รับการชดเชย ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องจะเติบโตอย่างช้าๆ ดื้อดึงต่อมน้ำเหลืองโดยทั่วไปเป็นภาพทางคลินิกหลักของระยะนี้
- IV หรือโรครอง กับพื้นหลังของภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องที่สำคัญโรคติดเชื้อเนื้องอกวิทยาและโรคฉวยโอกาสพัฒนา ระยะย่อยต่อไปนี้มีความโดดเด่น: IV (A) - เกิดขึ้นหกถึงสิบปีหลังจากเริ่มมีการติดเชื้อและมีลักษณะเป็นแผลจากไวรัสและเชื้อราของผิวหนัง เยื่อเมือก และทางเดินหายใจส่วนบน IV (B) - พัฒนาในเจ็ดถึงสิบปี ระบบประสาทส่วนปลาย, อวัยวะภายในถูกโจมตี, บุคคลสูญเสียน้ำหนัก, มีไข้ปรากฏขึ้น IV (B) - ปรากฏให้เห็นในสิบ - สิบสองปี เป็นลักษณะการพัฒนาของโรคทุติยภูมิที่คุกคามชีวิต
- V หรือเทอร์มินัล ความตายเกิดขึ้นจากโรคทุติยภูมิที่ไม่สามารถกลับคืนสภาพเดิมได้ แม้จะให้ยาต้านไวรัสอย่างเพียงพอ
สาเหตุ พยาธิกำเนิด และคลินิกของการติดเชื้อเอชไอวีมีความหลากหลาย ทุกขั้นตอนของโรคไม่จำเป็นต้องปรากฏขึ้นพร้อมกับความก้าวหน้าของพยาธิวิทยา ระยะเวลาของการติดเชื้อมีตั้งแต่หลายเดือนถึงยี่สิบปี อาการของโรคเอดส์ที่สามารถระบุได้โดยไม่ต้องตรวจทางห้องปฏิบัติการ:
- สมองโทโคพลาสโมซิส;
- เนื้องอกของ Kaposi;
- โรคเริมของเยื่อเมือกและผิวหนังชั้นหนังแท้;
- ปอดบวมปอดบวม;
- cryptococcosis นอกปอด;
- ความเสียหายต่ออวัยวะ ยกเว้นอวัยวะบางส่วน (ตับ ม้าม) เช่นเดียวกับต่อมน้ำเหลือง โดย cytomegalovirus;
- เชื้อราในปอด,หลอดลมและเยื่อบุหลอดอาหาร;
- cryptosporidiosis ที่มีอาการท้องร่วงนานกว่าหนึ่งเดือน
- มะเร็งเม็ดเลือดขาวหลายระยะ;
- มัยโคแบคทีเรียที่แพร่ระบาดที่ต่อมน้ำเหลืองที่คอและใต้ล่าง ผิวหนังชั้นหนังแท้และปอด
- มะเร็งต่อมน้ำเหลืองในสมอง
การเกิดโรคของการติดเชื้อ HIV
ขั้นตอนต่อไปนี้มีความโดดเด่นในการพัฒนา:
- ไวโรเซมิกก่อน. ไวรัสทำซ้ำในช่วงเวลาที่แตกต่างกันและค่อนข้างอ่อนแอ มีการเพิ่มขึ้นของ CD4 T-lymphocytes ที่ติดเชื้อ HIV และเซลล์ CD4+ ลดลง สิบวันหลังจากการติดเชื้อ จะสามารถตรวจพบแอนติเจน p24 ในเลือดได้ ความเข้มข้นสูงสุดของไวรัสจะสังเกตได้ใกล้กับวันที่ยี่สิบหลังการติดเชื้อ ในเวลานี้ แอนติบอดีจำเพาะปรากฏในกระแสเลือด ตำแหน่งของการติดเชื้อเอชไอวีในขั้นต้นมีความสำคัญอย่างยิ่ง ตัวอย่างเช่น หากไวรัสในปริมาณเล็กน้อยเข้าไปในเยื่อเมือก สิ่งนี้จะนำไปสู่การก่อตัวของการตอบสนองภูมิคุ้มกันในท้องถิ่นในระหว่างการโจมตีครั้งต่อไปของเชื้อโรค
- ไม่มีอาการ. ลักษณะเด่นในการเกิดโรคของเอชไอวีคือระยะเวลาค่อนข้างนาน (ประมาณสิบถึงสิบห้าปี) ซึ่งในระหว่างนั้นก็เป็นไปไม่ได้ที่จะไม่เปิดเผยอาการของโรคในผู้ติดเชื้อเอชไอวี ระบบป้องกันของร่างกายยับยั้งการแพร่พันธุ์ของเชื้อโรค
- การผลิตแอนติบอดี. แอนติบอดีทำให้เป็นกลางที่ต่อต้าน gp 41 และ gp 120 ช่วยยับยั้งไวรัส หากไม่มีพวกเขา การพัฒนาของโรคและความตายจะเกิดขึ้นเร็วขึ้น
- ภูมิคุ้มกันเป็นขั้นตอนต่อไปที่ระบุในการเกิดโรคของการติดเชื้อเอชไอวี การเปิดใช้งานเซลล์ลิมโฟไซต์ที่เป็นพิษต่อเซลล์มีส่วนช่วยในการใช้ยา เช่น โคเคน โรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์ร่วม และส่วนประกอบไวรัสอื่นๆ การจำลองแบบของไวรัสที่เพิ่มขึ้นนำไปสู่คลื่นลูกที่สองของ viremia ซึ่งตรวจพบได้ประมาณสิบสี่เดือนก่อนเริ่มมีอาการทางคลินิกของโรคเอดส์ ในช่วงเวลานี้ระดับของแอนติบอดีจะลดลง มีส่วนช่วยในการลด T-lymphocytes cytomegalovirus, การตอบสนองของภูมิคุ้มกันของร่างกาย, การก่อตัวของ syncytia, การติดเชื้อของเซลล์ต้นกำเนิด นอกจากนี้ ในการเกิดโรคของเอชไอวี การพัฒนาของการกดภูมิคุ้มกันยังได้รับอิทธิพลจาก:
- การหมุนเวียนของภูมิคุ้มกันเชิงซ้อน Ar+At ยับยั้งการเกิดการตอบสนองของภูมิคุ้มกันโดยการผูกมัดกับตัวรับ CD4 ของเซลล์ T-helper และด้วยเหตุนี้จึงขัดขวางการกระตุ้นเซลล์เหล่านี้
- การลดจำนวน T-helpers ช่วยลดการทำงานของเซลล์อื่นๆ ของระบบภูมิคุ้มกันของร่างกาย
โดยย่อ การเกิดโรคของเอชไอวี เช่นเดียวกับการติดเชื้ออื่น ๆ รวมถึงองค์ประกอบที่ตรงกันข้ามต่อไปนี้:
- การกระทำที่ทำลายเชื้อโรคและค่อนข้างเคลื่อนไหว
- การตอบสนองของร่างกายในรูปแบบของปฏิกิริยาการป้องกัน
ในไฟต์นี้ โชคไม่ดีที่ไวรัสชนะ
หลักการรักษา
รักษาผู้ป่วยที่ติดเชื้อไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องอย่างเด็ดขาด เป็นไปไม่ได้ การบำบัดอย่างต่อเนื่องทั้งหมดมีจุดมุ่งหมายเพื่อชะลอการพัฒนาและป้องกันโรค รวมถึงการรักษาต่อไปนี้:
- ยาต้านไวรัส;
- ป้องกันโรค;
- ต่อต้านฉวยโอกาส;
- pathogenetic ข้อมูลที่เก็บรวบรวมจากการศึกษาสาเหตุและการเกิดโรคของการติดเชื้อ HIV
ด้วยความช่วยเหลือของยาต้านไวรัสหรือยาต้านไวรัส ทำให้อายุขัยยืนยาวขึ้นและระยะการพัฒนาของโรคเอดส์ล่าช้า เพื่อต่อสู้กับการติดเชื้อให้สำเร็จ คุณต้อง:
- ยาเคมีบำบัดที่ชี้ไปที่เชื้อโรค
- ยารักษาโรคพยาธิ แบคทีเรีย เชื้อรา เชื้อรา โปรโตซัว
- การรักษาเนื้องอก;
- การแก้ไขกลุ่มอาการที่เกิดจากการติดเชื้อเอชไอวีและภูมิคุ้มกันบกพร่อง
การศึกษาสาเหตุและการเกิดโรคของเอชไอวีช่วยในการเลือกวิธีการรักษา มีการใช้ยาหลายกลุ่มในการรักษา:
- แอนะล็อกของนิวคลีโอไซด์ - ยาที่สกัดกั้นการแพร่พันธุ์ของไวรัส
- สารยับยั้งการย้อนกลับที่ไม่ใช่นิวคลีโอไซด์ - หยุดการจำลอง
- สารยับยั้งเอนไซม์โปรตีเอสเอชไอวี - อันเป็นผลมาจากการกระทำ เอนไซม์สลายโปรตีนไม่สามารถทำหน้าที่ของมันได้ และอนุภาคไวรัสสูญเสียความสามารถในการแพร่เชื้อไปยังเซลล์ใหม่
การก่อโรคของเอชไอวีถูกนำมาพิจารณาในการรักษาด้วยยา หลักการรักษาด้วยยาต้านไวรัสมีดังนี้
- บำบัดชีวิต;
- ใช้ยาต้านไวรัสหลายตัวพร้อมกัน
ประสิทธิผลของการรักษาควบคุมโดยประเภทของการวิจัยในห้องปฏิบัติการ หากจำเป็นให้ปรับเคมีบำบัด ดังนั้นวิธีการรักษาใช้โดยผู้ปฏิบัติงานมีดังนี้:
- รับยาต้านไวรัส;
- ยารักษาพยาธิสภาพที่เกิดขึ้นกับภูมิหลังของเอชไอวี
หากมีการหยุดชะงักหรือยุติการรักษา การทำซ้ำของไวรัสจะเริ่มต้นอีกครั้ง สำเนาหลายล้านชุดจะปรากฏขึ้น ผู้ป่วยทุกคนอยู่ภายใต้การดูแลของแพทย์อย่างต่อเนื่อง
HIV: สาเหตุ ระบาดวิทยา พยาธิกำเนิด
สาเหตุของการติดเชื้อสามารถแทรกซึมเข้าไปในมนุษย์ได้ไม่เพียงเท่านั้นแต่ยังเข้าสู่ร่างกายของสัตว์ได้อีกด้วย อนุวงศ์ของ lentiviruses ซึ่งเป็นเชื้อ HIV เป็นไวรัสที่ช้าต้องขอบคุณพวกเขาที่โรคนี้ได้รับหลักสูตรที่ยืดเยื้อและเรื้อรัง สาเหตุเชิงสาเหตุในสภาพแวดล้อมภายนอกไม่เสถียรและตายภายในสามสิบนาทีที่อุณหภูมิ 56 องศา สารเคมีฆ่าเชื้อก็มีผลเสียเช่นกัน อย่างไรก็ตาม การฉายรังสีอัลตราไวโอเลต การแผ่รังสี และอุณหภูมิที่สูงถึงลบ 70 องศานั้นไม่มีผลใดๆ ต่อไวรัส ภายใต้สภาวะปกติ ในของเหลวทางชีวภาพและในเลือด มันจะคงพลังชีวิตไว้เป็นเวลาหลายวัน บุคคลโดยไม่คำนึงถึงระยะของกระบวนการติดเชื้อคือแหล่งที่มาของการติดเชื้อ สาเหตุเอเจนต์แยกได้จาก:
- นมแม่;
- สเปิร์ม;
- ช่องคลอดลับ
- ไขกระดูก;
- เลือด;
- เหล้า
- น้ำลาย
ผ่านไบโอฟลูอิดข้างต้น การติดเชื้อจะถูกดำเนินการ
แยกเส้นทางการส่งสัญญาณต่อไปนี้:
- ฉีด;
- ทางเพศ;
- ผ่านน้ำนมแม่;
- เปลี่ยนแปลน
กลุ่มเสี่ยงควรรวมถึง:
- ผู้ใช้ยาฉีด;
- กระเทย;
- กะเทย;
- รักต่างเพศ;
- ผู้รับเลือด ส่วนประกอบ เนื้อเยื่อและอวัยวะที่ปลูกถ่าย
- ผู้ป่วยฮีโมฟีเลีย
สาเหตุและการเกิดโรคของการติดเชื้อเอชไอวีมีความสัมพันธ์กันอย่างใกล้ชิด การพัฒนาทางพยาธิวิทยาไม่เพียงได้รับอิทธิพลจากเงื่อนไขและสาเหตุของการเกิดขึ้นเท่านั้น แต่ยังรวมถึงปัจจัยทางพยาธิสภาพที่เกิดขึ้นในระหว่างโรคด้วย ไวรัสสามารถเข้าสู่ร่างกายของบุคคลผ่านทางเยื่อเมือกและผิวหนังชั้นหนังแท้เท่านั้นซึ่งได้รับความเสียหาย ระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายได้รับผลกระทบมากที่สุด แม้ว่าจะส่งผลต่อระบบอื่นๆ รวมทั้งอวัยวะด้วย เป้าหมายหลักของไวรัสคือมาโครฟาจ, ลิมโฟไซต์, เซลล์ไมโครเกลีย โดยสังเขป กลไกการเกิดโรคของการติดเชื้อเอชไอวีสามารถจำแนกได้ว่าเป็นความเสียหายของเซลล์ที่เลือกได้เมื่อเริ่มมีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องแบบก้าวหน้า ลิมโฟไซต์ถือเป็นเซลล์หลักที่รับผิดชอบในการสร้างภูมิคุ้มกัน สาเหตุส่วนใหญ่ส่งผลกระทบต่อ T4 lymphocytes เนื่องจากตัวรับของพวกมันมีความคล้ายคลึงกันทางโครงสร้างกับตัวรับของไวรัส ปรากฏการณ์นี้ช่วยให้สามารถแทรกซึมเข้าไปในเซลล์ลิมโฟไซต์ T4 อันเป็นผลมาจากการบุกรุกดังกล่าว ไวรัสเพิ่มจำนวนขึ้นอย่างแข็งขัน และเซลล์เม็ดเลือดตาย เมื่อจำนวนลดลงมากกว่าสองเท่า ระบบภูมิคุ้มกันจะไม่สามารถรับมือกับการโจมตีของไวรัสได้ และบุคคลนั้นจะไม่มีอำนาจในการติดเชื้อใดๆ ดังนั้น การเกิดโรคที่ผิดปกติของการติดเชื้อเอชไอวีอยู่ในความก้าวหน้าและการตายช้าของระบบภูมิคุ้มกัน
มาตรการวินิจฉัย
เกณฑ์ Bangi ที่แนะนำสำหรับการวินิจฉัยโรคเอดส์:
- น้ำหนักตัวลดลงมากกว่าร้อยละสิบของเดิม ท้องเสียและมีไข้เป็นเวลานาน (ประมาณหนึ่งเดือน) ป้ายดังกล่าวเรียกว่าขนาดใหญ่
- ขนาดเล็ก ได้แก่ การติดเชื้อเริมในระยะของการลุกลามหรือการแพร่กระจาย อาการไอเรื้อรัง โรคงูสวัด โรคผิวหนังอักเสบเฉียบพลันและอาการคันอย่างต่อเนื่อง โรคต่อมน้ำเหลืองทั่วไป
- แสดงผลใน 1 มม.3 T4 เซลล์น้อยกว่า 400 นั่นคือครึ่งหนึ่งของบรรทัดฐาน
การศึกษาในห้องปฏิบัติการดำเนินการในหลายขั้นตอน:
- ใช้เอนไซม์ immunoassay ตรวจหาแอนติบอดีต่อโปรตีนจากไวรัส
- ซีรั่มที่เป็นบวกได้รับการศึกษาโดย immunoblotting เพื่อตรวจหาแอนติบอดีต่อแอนติเจนของไวรัสแต่ละตัว
สรุปเรื่องเอดส์
เป็นโรคที่ลุกลามจากการติดเชื้อเอชไอวี ในการเกิดโรคของโรคเอดส์มีหลายช่วงเวลาที่แตกต่างกันอาการทางคลินิกซึ่งขึ้นอยู่กับชนิดของเชื้อโรคปริมาณของไวรัสและวิธีการติดเชื้อ ในระยะเริ่มต้นของการติดเชื้อ กล่าวคือ เมื่อรักษาหน้าที่ของภูมิคุ้มกันไว้ การตอบสนองจะพัฒนาขึ้นโดยมุ่งเป้าไปที่การผลิตแอนติบอดีจำเพาะ สามารถตรวจพบได้ในซีรัมในเลือดหลังการติดเชื้อหลังจากผ่านไปหนึ่งถึงสามเดือน ด้วยการพัฒนาต่อไปของโรคจำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาวลดลงอย่างมากและไวรัสจะทำซ้ำอย่างแข็งขัน สร้างขึ้นในร่างกายเงื่อนไขที่เอื้ออำนวยต่อการเกิดการติดเชื้อฉวยโอกาสที่เกิดจากแบคทีเรีย, หนอนพยาธิ, ไวรัส, เชื้อราตลอดจนการพัฒนากระบวนการแพ้ภูมิตัวเองและเนื้องอกที่มีลักษณะร้าย นอกจากระบบภูมิคุ้มกันแล้ว ระบบส่วนกลางก็ได้รับผลกระทบด้วย การละเมิดทั้งหมดจะย้อนกลับไม่ได้และนำไปสู่ความตายของแต่ละบุคคล
ลักษณะเฉพาะของอาการ HIV ในเด็ก
เอชไอวีในทารกที่เกิดจากมารดาที่ติดเชื้อมีพัฒนาการที่รวดเร็ว หากเด็กอายุมากกว่าหนึ่งปีและเขาติดเชื้อหลักสูตรและการพัฒนาของโรคจะดำเนินไปอย่างช้าๆ ดังนั้นจึงเป็นเรื่องสำคัญที่จะต้องศึกษาสาเหตุและการเกิดโรค คลินิกการติดเชื้อเอชไอวีในรุ่นน้องมีความล่าช้าในการพัฒนาทางร่างกายและจิตใจ ในเด็กทารก การติดเชื้อซ้ำของแบคทีเรียเป็นเรื่องปกติธรรมดา นอกจากนี้ encephalopathy, ปอดบวมน้ำเหลืองคั่นระหว่างหน้า, โรคโลหิตจาง, hyperplasia ของต่อมน้ำเหลืองในปอดและ thrombocytopenia ได้รับการวินิจฉัย จากการศึกษาพยาธิกำเนิดของเอชไอวีในเด็ก แพทย์ได้เปิดเผยถึงการพัฒนาของการติดเชื้อและกลไกการเกิดขึ้นของเชื้อนั้นเป็นอย่างไร
แทนที่จะสรุป
วิธีการหลักในการเฝ้าระวังการติดเชื้อเอชไอวีมุ่งเน้นไปที่ลักษณะเฉพาะของระบาดวิทยา ระยะฟักตัวนาน และบริเวณกว้างของการติดเชื้อ ความรุนแรงของโรคและผลกระทบทางสังคมที่ไม่พึงประสงค์ของผู้ติดเชื้อรายนี้ทำให้การเฝ้าระวังทำได้ยาก ดังนั้นประเด็นเรื่องการไม่เปิดเผยชื่อและการรักษาความลับจึงมีความสำคัญมาก
สนับสนุนและให้คำปรึกษาทางจิตสำหรับบุคคล เช่น การนัดหมายยาโดยได้รับความยินยอมเท่านั้น จนถึงปัจจุบัน ได้มีการศึกษาและรวบรวมข้อมูลเกี่ยวกับสาเหตุ พยาธิกำเนิด และคลินิกของการติดเชื้อเอชไอวี การรักษาผู้ที่ติดเชื้อไวรัสสามารถปรับปรุงและยืดอายุขัยได้อย่างมีนัยสำคัญ
